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Libro digital para leer en línea o en app móvil
Descripción:
El objetivo de Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica —según se esboza en el capítulo inicial (capítulo 1)— es introducir a los estudiantes a la medicina clínica mediante la revisión de la base fisiopatológica de los síntomas y signos de diversas enfermedades comunes. Esta obra es útil como un libro de texto para cursos tanto de fisiopatología como de Introducción a la medicina clínica en escuelas de medicina, y es popular en cursos similares en escuelas de enfermería, programas de adiestramiento de asistentes de médico, entre otros programas de salud afines. Es valioso para estudiantes de los primeros años de la carrera de medicina al poner de relieve la importancia clínica de sus cursos de ciencias básicas, así como en la preparación para sus exámenes de USMLE paso 1. El libro también es útil para estudiantes inmersos en sus prácticas clínicas de medicina interna y cirugía, así como para médicos residentes como un resumen actualizado de aspectos fisiopatológicos importantes,además de ser una fuente de referencias clave. Los médicos (tanto internistas generales como especialistas que proporcionan atención de medicina general) encontrarán un texto que les permitirá refrescar conocimientos adquiridos, diseñado para actualizar su conocimiento de los mecanismos que subyacen 120 enfermedades que se encuentran comúnmente. Las enfermeras, las enfermeras profesionales (nurse-practitioners), las asistentes de médico y otros profesionales de la salud afines han encontrado que su formato conciso y alcance amplio facilita su entendimiento de estas entradas de enfermedades básicas.
Tabla de contenidos:
Front Matter
Características clave de la séptima edición de Fisiopatología de la enfermedad
Autores
Comité asesor para la revisión científica de la edición en español
Prefacio
Objetivo y audiencia
Nuevas características en esta edición
Ejemplos de contenido nuevo que se encuentra en esta edición
Cambios de editores y autores
Preguntas y respuestas de estudios de caso
Siglario
CAPÍTULO 1: Introducción
CAPÍTULO 2: Enfermedad genética
CUADRO 2–1: Glosario de términos y palabras clave
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS SINGULARES DE LAS ENFERMEDADES GENÉTICAS
PENETRANCIA Y EXPRESIVIDAD
FIGURA 2–1
MECANISMOS DE MUTACIÓN Y MODELOS DE HERENCIA
HERENCIA RECESIVA Y MUTACIONES DE PÉRDIDA DE FUNCIÓN
CUADRO 2–2: Fenotipo, herencia y prevalencia de trastornos genéticos seleccionados
HERENCIA DOMINANTE Y MUTACIONES DE PÉRDIDA DE FUNCIÓN
ACCIÓN DE GEN DOMINANTE NEGATIVA
ÍNDICE DE MUTACIÓN Y LA PREVALENCIA DE ENFERMEDAD GENÉTICA
PROBLEMAS EN GENÉTICA CLÍNICA
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES GENÉTICAS SELECCIONADAS
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
Manifestaciones clínicas
CUADRO 2–3: Subtipos de osteogénesis imperfecta dominante
Fisiopatología
FIGURA 2–2
FIGURA 2–3
Principios genéticos
FIGURA 2–4
PUNTO DE CONTROL
FENILCETONURIA
Manifestaciones clínicas
Fisiopatología
FIGURA 2–5
FIGURA 2–6
Principios genéticos
PUNTO DE CONTROL
SÍNDROME DE RETRASO MENTAL RELACIONADO CON X FRÁGIL
FIGURA 2–7
FIGURA 2–8
FIGURA 2–9
Manifestaciones clínicas
Fisiopatología
Principios genéticos
PUNTO DE CONTROL
NEUROPATÍA ÓPTICA HEREDITARIA DE LEBER, ENCEFALOPATÍA MITOCONDRIAL CON FIBRAS ROJAS RASGADAS Y OTRAS ENFERMEDADES MITOCONDRIALES
Manifestaciones clínicas
Fisiopatología
Principios genéticos
FIGURA 2–10
FIGURA 2–11
SÍNDROME DE DOWN
FIGURA 2–12
Manifestaciones clínicas
FIGURA 2–13
CUADRO 2–4: Características fenotípicas de la trisomía 211
Fisiopatología
FIGURA 2–14
FIGURA 2–15
CUADRO 2–5: Riesgo de síndrome de Down dependiendo del sexo y el cariotipo de los progenitores1
Principios genéticos
FIGURA 2–16
CUADRO 2–6: Fenotipo y cariotipo de algunos síndromes de gen contiguo
PUNTO DE CONTROL
REPERCUSIONES DEL HUMAN GENOME PROJECT Y LA SECUENCIACIÓN GENÉTICA HUMANA SOBRE LA FISIOPATOLOGÍA
ESTUDIOS DE CASO
CASO 1
CASO 2
CASO 3
CASO 4
CASO 5
BIBLIOGRAFÍA
Osteogénesis imperfecta
Fenilcetonuria
Retraso mental relacionado con X frágil
LHON, MERRF y enfermedades mitocondriales
Síndrome de Down
El Human Genome Project y variación genética humana
CAPÍTULO 3: Trastornos del sistema inmunitario
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DEL SISTEMA INMUNITARIO
ANATOMÍA
Células del sistema inmunitario
Órganos del sistema inmunitario
FIGURA 3–1
Mediadores inflamatorios
CUADRO 3–1: Citocinas y sus funciones
Cascadas del complemento
Citocinas
PUNTO DE CONTROL
FISIOLOGÍA
1. Inmunidad innata y adaptativa
2. Antígenos (inmunógenos)
3. Respuesta inmunitaria
FIGURA 3–2
Procesamiento y presentación de antígeno
Reconocimiento y activación de linfocito T
CUADRO 3–2: Moléculas de superficie de célula T y APC, y sus interacciones
Células efectoras CD8 (respuesta inmunitaria celular)
Activación de linfocitos B (respuesta inmunitaria humoral)
Estructura y función de anticuerpos
FIGURA 3–3
Mecanismos humorales de eliminación de antígeno
Mecanismos de inflamación
Respuestas inmunitarias de hipersensibilidad
A. Tipo I
B. Tipo II
C. Tipo III
D. Tipo IV
Síntesis de IgE en la reactividad alérgica
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS INMUNITARIOS SELECCIONADOS
RINITIS ALÉRGICA
Presentación clínica
Etiología
Patología y patogenia
Manifestaciones clínicas
CUADRO 3–3: Manifestaciones clínicas de rinitis alérgica
A. Estornudos, prurito, hipersecreción de moco
B. Congestión nasal
C. Hiperreactividad de las vías respiratorias
D. Medición in vivo o in vitro de IgE específica para alérgeno
E. Complicaciones de la rinitis alérgica
PUNTO DE CONTROL
ENFERMEDADES DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA
FIGURA 3–4
CUADRO 3–4: Trastornos de inmunodeficiencia primaria
CUADRO 3–5: Vínculo de diferentes agentes patógenos con infección en trastornos de inmunodeficiencia primaria
INMUNODEFICIENCIA COMBINADA
Enfermedad de inmunodeficiencia combinada grave
Presentación clínica
Patología y patogenia
1. Emisión defectuosa de señales de citocina.
2. Emisión defectuosa de señales de receptor de célula T.
3. Recombinación defectuosa de gen que codifica para receptor.
4. Vía defectuosa de salvamento de nucleótido.
INMUNODEFICIENCIA MEDIADA POR CÉLULAS
Aplasia tímica congénita (síndrome de DiGeorge)
Presentación clínica y patogenia
INMUNODEFICIENCIA HUMORAL
Agammaglobulinemia ligada a X
Presentación clínica
Patología y patogenia
Enfermedad de inmunodeficiencia variable común
Presentación clínica
Patología y patogenia
Inmunodeficiencia con hiper-IgM
Presentación clínica
Patología y patogenia
Deficiencia selectiva de IgA
TRASTORNOS DE CÉLULAS FAGOCÍTICAS Y DE LA INMUNIDAD INNATA
Enfermedad granulomatosa crónica
Presentación clínica
Patología y patogenia
Deficiencia de adhesión de leucocitos tipo 1
Susceptibilidad mendeliana a enfermedad por micobacterias
Inmunodeficiencia con hiper-IgE
Presentación clínica
Patología y patogenia
Deficiencia de receptor tipo Toll 3
PUNTO DE CONTROL
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida)
CUADRO 3–6: Sistema de clasificación revisado en 1993 para infección por HIV y definición de caso de vigilancia de sida expandida para adolescentes y adultos
Patología y patogenia
CUADRO 3–7: Genes y productos de gen del HIV
Manifestaciones clínicas del sida
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 6
CASO 7
CASO 8
CASO 9
CASO 10
BIBLIOGRAFÍA
General
Rinitis alérgica
Enfermedades de inmunodeficiencia primaria
Sida
CAPÍTULO 4: Enfermedades infecciosas
FIGURA 4–1
CUADRO 4–1: Obtención de un interrogatorio en el diagnóstico de enfermedades infecciosas
DEFENSAS DEL HUÉSPED CONTRA INFECCIÓN
FIGURA 4–2
FLORA MICROBIANA NORMAL
FIGURA 4–3
DEFENSAS CONSTITUTIVAS DEL CUERPO
Barreras físicas y químicas para la infección
Respuesta inflamatoria
Sistema de complemento
FIGURA 4–4
Fagocitosis
DEFENSAS INDUCIDAS DEL CUERPO
CUADRO 4–2: Infecciones asociadas con defectos comunes de las respuestas inmunitarias humoral y celular
ESTABLECIMIENTO DE INFECCIÓN
CUADRO 4–3: Establecimiento y resultado de enfermedades infecciosas
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE SÍNDROMES DE ENFERMEDAD INFECCIOSA SELECCIONADOS
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Presentación clínica
Etiología
Patogenia
FIGURA 4–5
Manifestaciones clínicas
CUADRO 4–4: Diagnóstico de endocarditis infecciosa
FIGURA 4–6
PUNTO DE CONTROL
MENINGITIS
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 4–5: Proporción de casos de meningitis bacteriana en Estados Unidos por edad del huésped, 2003-2007
Patogenia
CUADRO 4–6: Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano
FIGURA 4–7
FIGURA 4–8
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
NEUMONÍA
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 4–7: Agentes causales frecuentes de neumonía adquirida en la comunidad, según se determina por la gravedad de la enfermedad
CUADRO 4–8: Factores de riesgo y causas de neumonía frecuentes en huéspedes adultos específicos
Patogenia
FIGURA 4–9
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
DIARREA INFECCIOSA
Presentación clínica
Etiología
Patogenia
CUADRO 4–9: Método para infecciones del tubo digestivo
CUADRO 4–10: Escherichia coli en enfermedad diarreica
FIGURA 4–10
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
SEPSIS Y CHOQUE SÉPTICO
Presentación clínica
CUADRO 4–11: Definición clínica de sepsis
Etiología
Patogenia
FIGURA 4–11
A. Alteraciones hemodinámicas
B. Disfunción vascular y de múltiples órganos
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 11
CASO 12
CASO 13
CASO 14
CASO 15
BIBLIOGRAFÍA
General
Endocarditis infecciosa
Meningitis
Neumonía
Diarrea infecciosa
Sepsis, síndrome de sepsis y choque séptico
CAPÍTULO 5: Neoplasia
PUNTO DE CONTROL
BASES MOLECULAR Y QUÍMICA DE LA NEOPLASIA
PUNTO DE CONTROL
CAMBIOS GENÉTICOS EN LA NEOPLASIA
CUADRO 5–1: Oncogenes representativos activados en tumores de seres humanos
CUADRO 5–2: Genes supresores de tumores representativos desactivados en tumores de humanos o la línea germinal de humanos
CUADRO 5–3: Virus oncogénicos del ser humano
PROTOONCOGENES Y GENES SUPRESORES DE TUMORES EN FISIOLOGÍA NORMAL Y NEOPLASIA
HORMONAS, FACTORES DE CRECIMIENTO Y OTROS GENES CELULARES EN LAS NEOPLASIAS
PROTEÍNAS DEL ESTROMA, ADHESIVAS Y PROTEOLÍTICAS
ALTERACIONES DEL METABOLISMO Y LA OXIGENACIÓN EN LA NEOPLASIA
CAMBIOS CELULARES EN LA NEOPLASIA
PUNTO DE CONTROL
CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS
NEOPLASIA EPITELIAL
FIGURA 5–1
CUADRO 5–4: Cambios fenotípicos en la progresión de neoplasia
PUNTO DE CONTROL
1. Carcinoma de colon
FIGURA 5–2
PUNTO DE CONTROL
2. Carcinoma mamario
NEOPLASIA MESENQUIMATOSA, NEUROENDOCRINA Y DE CÉLULAS GERMINALES
CUADRO 5–5: Neoplasia de células mesenquimatosas, neuroendocrinas y germinales
1. Tumores neuroendocrinos
CUADRO 5–6: Localización de tumor neuroendocrino por sitio de origen embrionario
CUADRO 5–7: Péptidos y aminos secretados por tumores de células neuroendocrinas
PUNTO DE CONTROL
2. Cáncer testicular de células germinales
PUNTO DE CONTROL
3. Sarcomas
PUNTO DE CONTROL
NEOPLASIAS HEMATOLÓGICAS
FIGURA 5–3
CUADRO 5–8: Translocaciones cromosómicas de neoplasias hematológicas
1. Linfomas
2. Leucemias agudas y crónicas
CUADRO 5–9: Clasificación de las leucemias mielógenas agudas (AML)
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA NEOPLASIA
CUADRO 5–10: Efectos sistémicos directos de neoplasias
CUADRO 5–11: Síndromes paraneoplásicos (efectos sistémicos indirectos de neoplasias)
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 16
CASO 17
CASO 18
CASO 19
CASO 20
CASO 21
CASO 22
BIBLIOGRAFÍA
General
Cáncer de colon
Cáncer mamario
Carcinoide
Cáncer testicular
Linfoma
Leucemia
Síndromes paraneoplásicos
CAPÍTULO 6: Trastornos de la sangre
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES
ELEMENTOS FORMES DE LA SANGRE
Anatomía
A. Médula ósea y hematopoyesis
FIGURA 6–1
CUADRO 6–1: Citocinas que regulan la hematopoyesis
FIGURA 6–2
CUADRO 6–2: Valores normales obtenidos en recuento sanguíneo automatizado, elementos formes de la sangre
Fisiología
A. Eritrocitos
B. Granulocitos: neutrófilos, eosinófilos y basófilos
C. Otros leucocitos: monocitos y linfocitos
FIGURA 6–3
D. Plaquetas
FIGURA 6–4
PUNTO DE CONTROL
FACTORES DE LA COAGULACIÓN Y EL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
Aspectos anatómicos
CUADRO 6–3: Factores de la coagulación del plasma
Aspectos fisiológicos
ANÁLISIS DE LABORATORIO DEL PROCESO DE LA COAGULACIÓN
PUNTO DE CONTROL
PERSPECTIVA GENERAL DE LOS TRASTORNOS DE LA SANGRE
TRASTORNOS DE LOS ELEMENTOS FORMES
1. Trastornos de los eritrocitos
CUADRO 6–4: Clasificación morfológica y causas frecuentes de anemia
FIGURA 6–5
2. Trastornos de los leucocitos
CUADRO 6–5: Causas de recuentos anormales de neutrófilos
CUADRO 6–6: Causas de recuentos anormales de linfocitos
3. Trastornos de las plaquetas
CUADRO 6–7: Causas de anormalidades de las plaquetas
TRASTORNOS DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN
CUADRO 6–8: Deficiencias de factor de la coagulación
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS SANGUÍNEOS SELECCIONADOS
TRASTORNOS DE LOS ERITROCITOS
1. Anemia por deficiencia de hierro
Etiología
Patogenia
FIGURA 6–6
Patología
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
2. Anemia perniciosa
Etiología
Patogenia
FIGURA 6–7
FIGURA 6–8
Patología
FIGURA 6–9
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
TRASTORNOS DE LOS LEUCOCITOS
1. Trastornos malignos
2. Neutropenia cíclica
Etiología
Patogenia
FIGURA 6–10
FIGURA 6–11
Patología
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
1. Trombocitopenia inmunitaria relacionada con fármacos
Etiología
CUADRO 6–9: Fármacos comunes que pueden causar trombocitopenia
Patogenia
FIGURA 6–12
Patología
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN
1. Estados de hipercoagulabilidad hereditarios
Etiología
Patogenia
FIGURA 6–13
A. Resistencia a proteína C activada.
B. Deficiencia de proteína C.
C. Deficiencia de proteína S.
D. Deficiencia de antitrombina.
E. Hiperprotrombinemia.
Patología
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 23
CASO 24
CASO 25
CASO 26
CASO 27
BIBLIOGRAFÍA
Hematología general
Anemia por deficiencia de hierro
Anemia perniciosa
Neutropenia cíclica
Trombocitopenia inducida por fármacos
Estados de hipercoagulabilidad
CAPÍTULO 7: Trastornos del sistema nervioso
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DEL SISTEMA NERVIOSO
HISTOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR
Neuronas
FIGURA 7–1
FIGURA 7–2
FIGURA 7–3
Astrocitos
FIGURA 7–4
Oligodendrocitos y células de Schwann
FIGURA 7–5
Microglía
PUNTO DE CONTROL
NEUROANATOMÍA FUNCIONAL
SISTEMA MOTOR
1. Neuronas motoras inferiores y músculos esqueléticos
Anatomía
FIGURA 7–6
Fisiología
FIGURA 7–7
FIGURA 7–8
PUNTO DE CONTROL
2. Neuronas motoras superiores
Anatomía
FIGURA 7–9
FIGURA 7–10
Fisiología
PUNTO DE CONTROL
3. Cerebelo
Anatomía
FIGURA 7–11
FIGURA 7–12
Fisiología
PUNTO DE CONTROL
4. Ganglios basales
Anatomía
FIGURA 7–13
Fisiología
FIGURA 7–14
PUNTO DE CONTROL
SISTEMA SOMATOSENSORIAL
Anatomía
FIGURA 7–15
FIGURA 7–16
FIGURA 7–17
FIGURA 7–18
Fisiología
A. Dolor
FIGURA 7–19
B. Propiocepción y sentido de la vibración
C. Sensación discriminativa
D. Anatomía de la pérdida sensorial
FIGURA 7–20
FIGURA 7–21
PUNTO DE CONTROL
VISIÓN Y CONTROL DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES
Anatomía
FIGURA 7–22
FIGURA 7–23
FIGURA 7–24
Fisiología
A. Visión
B. Movimientos de los ojos
C. Función pupilar
FIGURA 7–25
PUNTO DE CONTROL
AUDICIÓN Y EQUILIBRIO
Anatomía
Fisiología
A. Audición
B. Función vestibular
CONCIENCIA, ESTADO DE ALERTA Y COGNICIÓN
Anatomía
FIGURA 7–26
Fisiología
A. Estado de alerta
FIGURA 7–27
CUADRO 7–1: Causas no estructurales de estados de confusión y coma
B. Cognición
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS NEUROLÓGICOS SELECCIONADOS
ENFERMEDAD DE NEURONA MOTORA
Presentación clínica
Patología y patogenia
A. Señalización de glutamato y procesamiento de RNA
FIGURA 7–28
B. Radicales libres
C. Proteínas del citosqueleto
D. TDP-43
E. C9ORF72
PUNTO DE CONTROL
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Presentación clínica
Patología y patogenia
FIGURA 7–29
PUNTO DE CONTROL
MIASTENIA GRAVE
Presentación clínica
Patología y patogenia
FIGURA 7–30
PUNTO DE CONTROL
EPILEPSIA
Presentación clínica
CUADRO 7–2: Clasificación simplificada de crisis convulsivas
FIGURA 7–31
Patogenia
CUADRO 7–3: Mecanismos de acción conocidos de algunos anticonvulsivos
PUNTO DE CONTROL
DEMENCIA Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
1. Datos clínicos de la demencia
CUADRO 7–4: Principales causas de demencia
2. Enfermedad de Alzheimer
Datos clínicos
Patología
FIGURA 7–32
Fisiopatología
A. Péptido β amiloide (Aβ).
B. Presenilinas.
C. Apolipoproteína E.
PUNTO DE CONTROL
EVENTO VASCULAR CEREBRAL (APOPLEJÍA)
Presentación clínica
Fisiopatología
A. Aporte vascular
CUADRO 7–5: Clasificación de apoplejía
B. Apoplejía isquémica
FIGURA 7–33
FIGURA 7–34
CUADRO 7–6: Territorios vasculares y datos clínicos en la apoplejía isquémica
CUADRO 7–7: Enfermedades vinculadas con isquemia cerebral focal
FIGURA 7–35
C. Hemorragia
FIGURA 7–36
D. Excitotoxicidad
FIGURA 7–37
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 28
CASO 29
CASO 30
CASO 31
CASO 32
CASO 33
BIBLIOGRAFÍA
General
Neuroanatomía funcional
Enfermedad de neurona motora
Enfermedad de Parkinson
Miastenia grave
Epilepsia
Demencia y enfermedad de Alzheimer
Apoplejía
CAPÍTULO 8: Enfermedades de la piel
PIEL NORMAL
ANATOMÍA
DATOS HISTOLÓGICOS
FIGURA 8–1
FIGURA 8–2
FIGURA 8–3
FIGURA 8–4
FIGURA 8–5
FIGURA 8–6
PERSPECTIVA GENERAL DE LAS ENFERMEDADES CUTÁNEAS
TIPOS DE LESIONES EN LA PIEL
TIPOS DE ENFERMEDADES CUTÁNEAS INFLAMATORIAS
CUADRO 8–1: Modelos de enfermedad cutánea inflamatoria
FIGURA 8–7
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES CUTÁNEAS SELECCIONADAS
PATRÓN: DERMATITIS PSORIASIFORME
Ejemplo: psoriasis
Presentación clínica
FIGURA 8–8
Epidemiología y etiología
CUADRO 8–2: Factores que inducen psoriasis o la exacerban
Histopatología y patogenia
FIGURA 8–9
FIGURA 8–10
Manifestaciones clínicas
CUADRO 8–3: Variantes de psoriasis
PUNTO DE CONTROL
PATRÓN: DERMATITIS DE INTERFAZ
Ejemplo: liquen plano
Presentación clínica
FIGURA 8–11
Epidemiología y etiología
CUADRO 8–4: Medicamentos que inducen reacciones liquenoides (parecidas a liquen plano)
Histopatología y patogenia
FIGURA 8–12
FIGURA 8–13
Manifestaciones clínicas
A. Pápulas de liquen plano dispuestas en una configuración poco común.
B. Pápulas de liquen plano dispuestas en sitios distintivos.
C. Pápulas de liquen plano con morfología clínica poco común.
PUNTO DE CONTROL
Ejemplo: eritema multiforme
Presentación clínica
FIGURA 8–14
Epidemiología y etiología
Histopatología y patogenia
FIGURA 8–15
Manifestaciones clínicas
FIGURA 8–16
PUNTO DE CONTROL
PATRÓN: DERMATITIS VESICULOAMPOLLAR
Ejemplo: penfigoide ampollar
Presentación clínica
Epidemiología y etiología
Histopatología y patogenia
FIGURA 8–17
FIGURA 8–18
Manifestaciones clínicas
FIGURA 8–19
PUNTO DE CONTROL
PATRÓN: VASCULITIS
Ejemplo: vasculitis leucocitoclástica
Presentación clínica
FIGURA 8–20
Epidemiología y etiología
Histopatología y patogenia
FIGURA 8–21
FIGURA 8–22
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
PATRÓN: DERMATITIS ESPONGIÓTICA
Ejemplo: dermatitis alérgica por contacto
Presentación clínica
FIGURA 8–23
Epidemiología y etiología
Histopatología y patogenia
FIGURA 8–24
FIGURA 8–25
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
PATRÓN: PANICULITIS
Ejemplo: eritema nodoso
Presentación clínica
FIGURA 8–26
Epidemiología y etiología
Histopatología y patogenia
FIGURA 8–27
FIGURA 8–28
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
PATRÓN: DERMATITIS NODULAR
Ejemplo: sarcoidosis cutánea
Presentación clínica
FIGURA 8–29
Epidemiología y etiología
Histopatología y patogenia
FIGURA 8–30
FIGURA 8–31
FIGURA 8–32
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
PATRÓN: FOLICULITIS Y PERIFOLICULITIS
Ejemplo: acné
Presentación clínica
FIGURA 8–33
Datos epidemiológicos
Histopatología y patogenia
FIGURA 8–34
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 34
CASO 35
CASO 36
CASO 37
CASO 38
CASO 39
CASO 40
CASO 41
CASO 42
BIBILIOGRAFÍA
General
Psoriasis
Liquen plano
Eritema multiforme
Penfigoide ampollar
Vasculitis leucocitoclástica
Dermatitis por contacto alérgica
Eritema nodoso
Sarcoidosis
Acné
CAPÍTULO 9: Enfermedad pulmonar
PUNTO DE CONTROL
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DE LOS PULMONES
ANATOMÍA
CUADRO 9–1: Componentes de un pulmón normal
Anatomía de las vías respiratorias y epitelial
FIGURA 9–1
FIGURA 9–2
FIGURA 9–3
FIGURA 9–4
Aspectos anatómicos vasculares y linfáticos
Sistema nervioso pulmonar
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES, Y EL ESPIROGRAMA NORMAL
Estructura y función inmunitarias
CUADRO 9–2: Defensas pulmonares
PUNTO DE CONTROL
FISIOLOGÍA
Propiedades estáticas: adaptabilidad y retroceso elástico
FIGURA 9–5
FIGURA 9–6
FIGURA 9–7
FIGURA 9–8
Propiedades dinámicas: flujo y resistencia
FIGURA 9–9
El trabajo de la respiración
FIGURA 9–10
Transporte de oxígeno
FIGURA 9–11
Distribución de la ventilación y perfusión
FIGURA 9–12
FIGURA 9–13
Coincidencia entre la ventilación y la perfusión
FIGURA 9–14
FIGURA 9–15
FIGURA 9–16
Control de la respiración
A. Aferencias sensoriales
FIGURA 9–17
B. Respuestas integradas
FIGURA 9–18
FIGURA 9–19
C. Situaciones especiales
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES PULMONARES SELECCIONADAS
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS: ASMA Y ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (COPD)
1. Asma
Presentación clínica
Datos epidemiológicos y factores de riesgo
CUADRO 9–3: Asma: factores desencadenantes
Patogenia
CUADRO 9–4: Asma: eventos inflamatorios celulares
Patología
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos.
FIGURA 9–20
PUNTO DE CONTROL
2. COPD: bronquitis crónica y enfisema
Presentación clínica
A. Bronquitis crónica.
B. Enfisema.
Etiología y datos epidemiológicos
A. Bronquitis crónica.
FIGURA 9–21
B. Enfisema.
FIGURA 9–22
Manifestaciones clínicas
A. Bronquitis crónica.
B. Enfisema.
PUNTO DE CONTROL
ENFERMEDAD PULMONAR RESTRICTIVA: FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
FIGURA 9–23
Presentación clínica
Etiología y datos epidemiológicos
Fisiopatología
CUADRO 9–5: Eventos celulares involucrados en la lesión y fibrosis pulmonares
CUADRO 9–6: Aspectos fisiopatológicos de las enfermedades pulmonares intersticiales
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
B. Estudios de imágenes
C. Pruebas de función pulmonar
D. Gases en sangre arterial
FIGURA 9–24
PUNTO DE CONTROL
EDEMA PULMONAR
Presentación clínica
Etiología
Fisiopatología
FIGURA 9–25
CUADRO 9–7: Causas de edema pulmonar que llevan a ARDS
Manifestaciones clínicas
A. Edema pulmonar por aumento de la presión transmural hidrostática (edema pulmonar cardiogénico)
B. Edema pulmonar de permeabilidad aumentada (edema pulmonar no cardiogénico)
PUNTO DE CONTROL
EMBOLIA PULMONAR
Presentación clínica
CUADRO 9–8: Tipos de émbolos pulmonares
Etiología y epidemiología
CUADRO 9–9: Factores de riesgo para trombosis venosa
CUADRO 9–10: Riesgo de trombosis venosa profunda o de embolia pulmonar posoperatoria en pacientes que no reciben profilaxis con anticoagulante
Fisiopatología
CUADRO 9–11: Cambios fisiopatológicos en la embolia pulmonar
A. Cambios hemodinámicos
B. Cambios de las relaciones ventilación/perfusión
C. Hipoxemia
FIGURA 9–26
D. Broncoconstricción
E. Infarto pulmonar
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
B. Electrocardiografía
C. Datos de laboratorio
D. Estudios de imágenes
E. Gammagrafía de ventilación/perfusión
F. Tomografía computarizada y angiografía pulmonary
CUADRO 9–12: Valores predictivos positivo y negativo de la angiografía con CT para embolia pulmonar (PE) aguda
G. Resolución
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 43
CASO 44
CASO 45
CASO 46
CASO 47
CASO 48
BIBLIOGRAFÍA
General
Fisiología y fisiopatología
Enfermedad pulmonar obstructiva
Enfermedad pulmonar restrictiva
Edema pulmonar
Insuficiencia respiratoria aguda y ARDS
Embolia pulmonar
CAPÍTULO 10: Trastornos cardiovasculares: enfermedad del corazón
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DEL CORAZÓN
ANATOMÍA
FIGURA 10–1
FIGURA 10–2
FIGURA 10–3
HISTOLOGÍA
FIGURA 10–4
FISIOLOGÍA
Fisiología integral del corazón
FIGURA 10–5
FIGURA 10–6
FIGURA 10–7
Fisiología celular
A. Miocitos ventriculares y auriculares
FIGURA 10–8
FIGURA 10–9
B. Células marcapaso
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS CARDIOVASCULARES SELECCIONADOS
ARRITMIAS
Bradicardia
FIGURA 10–10
FIGURA 10–11
Taquicardia
FIGURA 10–12
FIGURA 10–13
FIGURA 10–14
FIGURA 10–15
INSUFICIENCIA CARDIACA
1. Insuficiencia ventricular izquierda
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 10–1: Causas de insuficiencia ventricular izquierda
Fisiopatología
CUADRO 10–2: Cambios fisiopatológicos relacionados con la insuficiencia cardiaca
A. Cambios hemodinámicos.
FIGURA 10–16
FIGURA 10–17
B. Cambios neurohormonales.
C. Cambios celulares.
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas
FIGURA 10–18
B. Examen físico
FIGURA 10–19
2. Insuficiencia ventricular derecha
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 10–3: Causas de insuficiencia ventricular derecha
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
A. Dificultad respiratoria.
B. Presión venosa yugular alta.
FIGURA 10–20
C. Anasarca, ascitis, edema de los pies, reflujo hepatoyugular, dolor en el abdomen.
PUNTO DE CONTROL
CARDIOPATÍA VALVULAR
FIGURA 10–21
1. Estenosis aórtica
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 10–4: Causas de estenosis aórtica
Fisiopatología
FIGURA 10–22
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas
B. Examen físico.
FIGURA 10–23
2. Regurgitación aórtica
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 10–5: Causas de regurgitación aórtica
Fisiopatología
FIGURA 10–24
Manifestaciones clínicas
A. Dificultad respiratoria.
B. Examen físico
3. Estenosis mitral
Presentación clínica
FIGURA 10–25
Etiología
CUADRO 10–6: Causas de estenosis mitral
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas
B. Examen físico.
4. Regurgitación mitral
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 10–7: Causas de regurgitación mitral
Fisiopatología
FIGURA 10–26
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas
B. Examen físico
PUNTO DE CONTROL
ARTERIOPATÍA CORONARIA
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 10–8: Causas de arteriopatía coronaria
Fisiopatología
FIGURA 10–27
Manifestaciones clínicas
A. Dolor torácico
B. Cuarto ruido cardiaco y dificultad respiratoria
C. Choque
D. Bradicardia
E. Náuseas y vómitos
F. Taquicardia
PUNTO DE CONTROL
ENFERMEDAD PERICÁRDICA
Pericarditis
Presentación clínica
FIGURA 10–28
Etiología
CUADRO 10–9: Causas de pericarditis
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
A. Dolor retroesternal.
B. Examen físico
FIGURA 10–29
FIGURA 10–30
FIGURA 10–31
DERRAME Y TAPONAMIENTO PERICÁRDICOS
Presentación clínica
Etiología
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
A. Disnea.
B. Presión venosa yugular alta.
C. Hipotensión.
D. Pulso paradójico.
E. Ruidos cardiacos apagados.
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 49
CASO 50
CASO 51
CASO 52
CASO 53
CASO 54
CASO 55
CASO 56
CASO 57
BIBLIOGRAFÍA
General
Arritmias
Insuficiencia cardiaca
Cardiopatía valvular
Arteriopatía coronaria
Enfermedad pericárdica
CAPÍTULO 11: Trastornos cardiovasculares: enfermedad vascular
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN VASCULARES NORMALES
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
FIGURA 11–1
FIGURA 11–2
Vasos arteriales
FIGURA 11–3
Capilares
FIGURA 11–4
Vénulas y venas
Linfáticos
PUNTO DE CONTROL
FISIOLOGÍA
Consideraciones biofísicas
FIGURA 11–5
FIGURA 11–6
Medición de la presión arterial
Presión arterial normal
FIGURA 11–7
Circulación capilar
FIGURA 11–8
REGULACIÓN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Metabolitos vasodilatadores
Autorregulación
Sustancias secretadas por el endotelio
A. Prostaglandinas y tromboxanos
B. Óxido nítrico
FIGURA 11–9
C. Endotelinas
FIGURA 11–10
Hormonas circulantes que afectan el músculo liso vascular
A. Cininas
FIGURA 11–11
B. Hormonas natriuréticas
Control neural mediante el sistema simpático vasomotor
CUADRO 11–1: Resumen de factores que afectan el calibre de las arteriolas
FIGURA 11–12
FIGURA 11–13
FIGURA 11–14
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS VASCULARES ESPECÍFICOS
ATEROSCLEROSIS
Prevalencia e importancia
Patogenia
FIGURA 11–15
Relación con el colesterol y con otros lípidos en la dieta
FIGURA 11–16
Manifestaciones clínicas
Factores de riesgo
CUADRO 11–2: Estados o enfermedades que aceleran la producción de aterosclerosis y los mecanismos causales
PUNTO DE CONTROL
HIPERTENSIÓN
CUADRO 11–3: Causas primarias y secundarias de hipertensión
Patogenia
Presentación clínica
FIGURA 11–17
MANEJO
Etiología
A. Coartación de la aorta
B. Sensibilidad a la sal
CUADRO 11–4: Sensibilidad a la sal en humanos
C. Anormalidades renales
D. Trastornos hormonales (véanse los capítulos 12 y 21)
E. Trastornos neurológicos
F. Óxido nítrico
G. Facilitación del intercambio de Na+-H+
H. Relación con resistencia a la insulina
PUNTO DE CONTROL
CHOQUE
CUADRO 11–5: Tipos de choque con ejemplos de estados o enfermedades que pueden ocasionar cada uno
Choque hipovolémico
CUADRO 11–6: Reacciones compensadoras activadas por hipovolemia
Formas de choque hipovolémico
Choque distributivo
Choque cardiogénico
Choque obstructivo
Choque resistente a tratamiento
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 58
CASO 59
CASO 60
BIBLIOGRAFÍA
General
Aterosclerosis
Hipertensión
Choque
CAPÍTULO 12: Trastornos de la médula suprarrenal
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DE LA MÉDULA SUPRARRENAL
ANATOMÍA
FIGURA 12–1
HISTOLOGÍA
FISIOLOGÍA
Formación, secreción y metabolismo de catecolaminas
FIGURA 12–2
Regulación de la secreción de catecolaminas
Mecanismo de acción de las catecolaminas
CUADRO 12–1: Efectos fisiológicos de las catecolaminas sobre receptores adrenérgicos de tejidos seleccionados
Efectos de las catecolaminas
Perspectiva general de los trastornos de la médula suprarrenal
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS SELECCIONADOS DE LA MÉDULA SUPRARRENAL
FEOCROMOCITOMA
CUADRO 12–2: Datos clínicos del feocromocitoma
Etiología
CUADRO 12–3: Principales síndromes genéticos vinculados con feocromocitoma
FIGURA 12–3
Patogenia
CUADRO 12–4: Manifestaciones fisiopatológicas y clínicas del exceso de catecolaminas
Manifestaciones clínicas
CUADRO 12–5: Datos clínicos del feocromocitoma
CUADRO 12–6: Complicaciones del feocromocitoma
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 61
BIBLIOGRAFÍA
General
Feocromocitoma
CAPÍTULO 13: Enfermedad gastrointestinal
CUADRO 13-1: Presentaciones frecuentes de enfermedad gastrointestinal
PUNTO DE CONTROL
ESTRUCTURA, FUNCIÓN Y CONTROL DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
ESTRUCTURA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
FIGURA 13–1
FIGURA 13–2
FUNCIONES DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
A. Digestión
B. Secreción
FIGURA 13–3
C. Motilidad
D. Absorción
E. Defensa
CUADRO 13–2: Mecanismos de defensa del tracto GI (y características de estructura y función involucradas)
FIGURA 13–4
F. Regulación del equilibrio de líquidos y electrólitos
G. Excreción
PUNTO DE CONTROL
MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
FIGURA 13–5
A. Control neural
FIGURA 13–6
FIGURA 13–7
B. Control hormonal
CUADRO 13–3: Productos de secreción del tracto gastrointestinal
C. Control paracrino
PUNTO DE CONTROL
Músculo liso gastrointestinal
A. Estructura del músculo liso gastrointestinal
FIGURA 13–8
B. Electrofisiología del músculo liso gastrointestinal
C. Propiedades mecánicas del músculo liso gastrointestinal
PUNTO DE CONTROL
BUCOFARINGE Y ESÓFAGO
Anatomía e histología
Reflejo de la deglución
FIGURA 13–9
PUNTO DE CONTROL
ESTÓMAGO
Aspectos anatómicos e histológicos
FIGURA 13–10
Secreción de ácido gástrico
A. Mecanismos moleculares de la secreción de HCl
FIGURA 13–11
B. Estimulantes e inhibidores de la secreción de HCl
C. Regulación integrada de la secreción de ácido gástrico
FIGURA 13–12
Otras secreciones gástricas
MOTILIDAD GÁSTRICA
A. Modelos de motilidad gástrica
B. Vaciamiento gástrico
PUNTO DE CONTROL
VESÍCULA BILIAR
Anatomía e histología
Fisiología
A. Secreción de bilis
INTESTINO DELGADO
Anatomía e histología
FIGURA 13–13
Digestión y absorción en el intestino delgado
A. Carbohidratos
B. Proteínas
C. Lípidos
D. Líquido y electrólitos
Secreción en el intestino delgado
FIGURA 13–14
Motilidad del intestino delgado
A. Actividad eléctrica del músculo del intestino delgado
B. Actividad mecánica del músculo del intestino delgado
FIGURA 13–15
C. Reflejo peristáltico
FIGURA 13–16
PUNTO DE CONTROL
COLON
Anatomía e histología
Digestión y absorción en el colon
Secreción del colon
Motilidad del colon
PUNTO DE CONTROL
PERSPECTIVA GENERAL DE TRASTORNOS GASTROINTESTINALES
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD
TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN
TRASTORNOS DE LA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN
MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES DE ENFERMEDAD SISTÉMICA
CUADRO 13–4: Manifestaciones gastrointestinales de enfermedades sistémicas y sus mecanismos fisiopatológicos
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS DEL ESÓFAGO
ACALASIA ESOFÁGICA
Presentación clínica
Etiología
Patología y patogenia
Manifestaciones clínicas
ESOFAGITIS POR REFLUJO
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 13–5: Moduladores de la presión del esfínter esofágico inferior
Patología y patogenia
FIGURA 13–17
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS DEL ESTÓMAGO
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Presentación clínica
Etiología
FIGURA 13–18
Patología y patogenia
FIGURA 13–19
1. Úlcera gástrica
2. Gastritis erosiva aguda
3. Gastritis atrófica crónica
4. Úlcera duodenal
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
GASTROPARESIA
Presentación clínica
CUADRO 13–6: Enfermedades o estados que suscitan disfunción motora gástrica sintomática
Etiología
Patología y patogenia
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR
1. Colelitiasis
Presentación clínica
Etiología
Patología y patogenia
FIGURA 13–20
Manifestaciones clínicas
FIGURA 13–21
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO Y EL COLON
DIARREA
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 13–7: Mecanismos de diarrea y principales causas específicas
CUADRO 13-8: Indicios para el diagnóstico de diarrea a partir de otros síntomas y signos
Patología y patogenia
CUADRO 13–9: Características histológicas de enfermedades del intestino delgado que producen malabsorción
CUADRO 13–10: Síntomas y signos de malabsorción y aspectos fisiopatológicos relevantes
CUADRO 13–11: Causas más probables de diarrea en siete categorías clínicas
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Presentación clínica
Etiología
Anatomía patológica y patogenia
CUADRO 13–12: Similitudes y diferencias entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
Manifestaciones clínicas
A. Enfermedad de Crohn
B. Colitis ulcerosa
PUNTO DE CONTROL
ENFERMEDAD DIVERTICULAR
Presentación clínica
Etiología
FIGURA 13–22
Patología y patogenia
A. Diverticulosis
B. Sangrado diverticular
C. Diverticulitis
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 62
CASO 63
CASO 64
CASO 65
CASO 66
CASO 67
CASO 68
CASO 69
CASO 70
BIBLIOGRAFÍA
General
Enfermedad gastrointestinal
Acalasia y esofagitis por reflujo
Enfermedad ácido-péptica
Gastroparesia e íleo
Colelitiasis
Diarrea
Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedad diverticular
Síndrome de intestino irritable
CAPÍTULO 14: Enfermedad del hígado
CUADRO 14–1: Enfermedades hepáticas
PUNTO DE CONTROL
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL HÍGADO
ANATOMÍA, HISTOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR
FIGURA 14–1
Conceptos de organización hepática
FIGURA 14–2
A. Lobulillos
B. Zonificación funcional
C. Captación mediada por receptor
Hepatocitos: células polarizadas con segregación de funciones
FIGURA 14–3
Efectos de la disfunción de hepatocitos
Capacidad de regeneración
PUNTO DE CONTROL
FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO Y SU BASE CELULAR
FISIOLOGÍA
CUADRO 14–2: Funciones del hígado normal
Generación de energía e interconversión de sustratos
A. Metabolismo de carbohidratos
FIGURA 14–4
B. Metabolismo de proteína
FIGURA 14–5
C. Metabolismo de lípidos
FIGURA 14–6
Síntesis y secreción de proteínas plasmáticas
Funciones solubilizante, de transporte y de almacenamiento
A. Circulación enterohepática de ácidos biliares
B. Metabolismo y excreción de fármacos
C. Fases de la biotransformación
D. Función de la apolipoproteína en la solubilización y el transporte de lípidos
E. Función en la producción de proteínas de unión
Funciones protectoras y de depuración
A. Funciones fagocíticas y endocíticas de las células de Kupffer
B. Funciones endocíticas de los hepatocitos
C. Metabolismo del amoniaco
D. Síntesis de glutatión por los hepatocitos
Pruebas de función hepática
CUADRO 14–3: Clasificación por grados de la función del hígado empleando la puntuación de Child-Turcotte-Pugh modificada
PUNTO DE CONTROL
PERSPECTIVA GENERAL DE ENFERMEDAD HEPÁTICA
TIPOS DE DISFUNCIÓN DEL HÍGADO
Disfunción de hepatocitos
Hipertensión portal
CUADRO 14–4: Fisiopatología de síndromes de función aberrante en la enfermedad del hígado
Fisiopatología de la zonificación funcional
MANIFESTACIONES DE LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA
Generación de energía e interconversión de sustrato reducidas
A. Metabolismo de carbohidratos
B. Metabolismo de lípidos
C. Metabolismo de proteína
Pérdida de las funciones de solubilización y almacenamiento
A. Secreción alterada de bilis
FIGURA 14–7
CUADRO 14–5: Datos de laboratorio en el diagnóstico diferencial de ictericia
B. Destoxificación de fármacos alterada
CUADRO 14–6: Principales alteraciones de las características morfológicas del hígado producidas por algunos fármacos y sustancias químicas de uso común1
C. Dinámica de lipoproteína y dislipidemias
D. Funciones de unión y almacenamiento hepáticas alteradas
Síntesis y secreción disminuidas de proteínas plasmáticas
Pérdida de las funciones protectoras y de depuración
A. Depuración de bacterias y endotoxinas
B. Metabolismo alterado del amoniaco
C. Depuración alterada de hormona en la enfermedad hepática
Equilibrio de sodio y agua
CUADRO 14–7: Factores que influyen sobre la retención renal de sodio en presencia de enfermedad hepática
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES HEPÁTICAS SELECCIONADAS
HEPATITIS AGUDA
Presentación clínica
FIGURA 14–8
Etiología
A. Hepatitis viral
CUADRO 14–8: Características de diversos tipos de hepatitis viral
B. Hepatitis tóxica
FIGURA 14–9
CUADRO 14–9: Reacciones farmacológicas idiosincrásicas y células que están afectadas
FIGURA 14–10
Patogenia
A. Hepatitis viral
B. Hepatitis alcohólica
CUADRO 14–10: Mecanismos de lesión de hepatocitos por etanol
Patología
Manifestaciones clínicas
A. Hepatitis viral
CUADRO 14–11: Modelos serológicos que se encuentran a menudo en la infección por virus de la hepatitis B
PUNTO DE CONTROL
HEPATITIS CRÓNICA
CUADRO 14–12: Tres sistemas sencillos para la clasificación por grados y la estadificación histológicas de la hepatitis crónica
Presentación clínica
CUADRO 14–13: Manifestaciones extrahepáticas de la hepatitis viral crónica
Etiología
Patogenia
CUADRO 14–14: Fármacos implicados en la causa de hepatitis crónica
A. Hepatitis crónica viral
B. Hepatitis crónica alcohólica
FIGURA 14–11
C. Enfermedad de hígado graso no alcohólico
D. Hepatitis crónica idiopática
FIGURA 14–12
Patología
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
CIRROSIS
Presentación clínica
FIGURA 14–13
Etiología
Patogenia
FIGURA 14–14
Patología
Manifestaciones clínicas
CUADRO 14–15: Manifestaciones de cirrosis
A. Hipertensión portal
B. Ascitis
FIGURA 14–15
C. Síndrome hepatorrenal
D. Hipoalbuminemia y edema periférico
E. Peritonitis bacteriana espontánea
F. Várices gastroesofágicas y sangrado
G. Encefalopatía hepática
CUADRO 14–16: Precipitantes frecuentes de encefalopatía hepática
H. Coagulopatía
I. Esplenomegalia e hiperesplenismo
J. Carcinoma hepatocelular
K. Complicaciones pulmonares
L. Manifestaciones diversas
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 71
CASO 72
CASO 73
BIBLIOGRAFÍA
General
Hepatitis aguda
Hepatitis crónica
Cirrosis
CAPÍTULO 15: Trastornos del páncreas exocrino
FIGURA 15–1
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DEL PÁNCREAS EXOCRINO
ANATOMÍA
HISTOLOGÍA
FIGURA 15–2
FISIOLOGÍA
Composición del jugo pancreático
Regulación de la secreción de jugo pancreático
Funciones digestivas del jugo pancreático
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS PANCREÁTICOS EXOCRINOS SELECCIONADOS
PANCREATITIS AGUDA
Presentaciones clínicas
Etiología
CUADRO 15–1: Causas de pancreatitis aguda
Patología
Patogenia
FIGURA 15–3
FIGURA 15–4
FIGURA 15–5
Manifestaciones clínicas
FIGURA 15–6
A. Signos y síntomas en el momento de la presentación
B. Complicaciones tempranas de la pancreatitis aguda
C. Complicaciones tardías de la pancreatitis aguda
FIGURA 15–7
Evolución y pronóstico
CUADRO 15–2: Signos de pronóstico adverso en la pancreatitis aguda
PUNTO DE CONTROL
PANCREATITIS CRÓNICA
Presentaciones clínicas
Etiología
CUADRO 15–3: Causas de pancreatitis crónica
Patología
Patogenia
CUADRO 15–4: Clasificación patogénica de la pancreatitis
CUADRO 15–5: Mecanismos patogénicos propuestos para la pancreatitis crónica
FIGURA 15–8
FIGURA 15–9
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
CUADRO 15-6: Manifestaciones clínicas de la pancreatitis crónica
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
Presentaciones clínicas
Etiología
CUADRO 15–7: Causas de insuficiencia pancreática
Patología y patogenia
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
CUADRO 15–8: Manifestaciones clínicas de la insuficiencia pancreática
A. Esteatorrea
B. Diarrea
C. Hipocalcemia
D. Nefrolitiasis
E. Deficiencia de vitamina B12
F. Pérdida de peso
Pruebas de laboratorio y evaluación
PUNTO DE CONTROL
CARCINOMA DE PÁNCREAS
Datos epidemiológicos y etiología
CUADRO 15–9: Síndromes genéticos relacionados con cáncer pancreático
Patogenia
FIGURA 15–10
Patología
FIGURA 15–11
Manifestaciones clínicas
CUADRO 15–10: Manifestaciones clínicas del carcinoma pancreático
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 74
CASO 75
CASO 76
CASO 77
BIBLIOGRAFÍA
Anatomía
Fisiología
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Insuficiencia pancreática
Cáncer pancreático
CAPÍTULO 16: Enfermedad renal
PUNTO DE CONTROL
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DE LOS RIÑONES
ASPECTOS ANATÓMICOS, HISTOLÓGICOS Y DE BIOLOGÍA CELULAR
FIGURA 16–1
FIGURA 16–2
FIGURA 16–3
FISIOLOGÍA
Filtración glomerular y resorción tubular
Regulación renal de la presión arterial
Regulación renal del equilibrio ácido-básico
CUADRO 16–1: Características de los diferentes tipos de acidosis tubular renal
Regulación renal del equilibrio de potasio
Regulación renal del metabolismo de Ca2+
Regulación renal de la eritropoyesis
Regulación de la función renal
PUNTO DE CONTROL
PERSPECTIVA GENERAL DE LA ENFERMEDAD RENAL
ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL RIÑÓN EN LA ENFERMEDAD
FIGURA 16–4
CUADRO 16–2: Enfermedades renales por sitio de lesión
MANIFESTACIONES DE FUNCIÓN RENAL ALTERADA
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES RENALES SELECCIONADAS
LESIÓN RENAL AGUDA
Presentación clínica
CUADRO 16–3: Base de datos clínicos y de laboratorio inicial para definir síndromes importantes en nefrología
Etiología
CUADRO 16–4: Principales causas de lesión renal aguda
A. Causas prerrenales
B. Causas intrarrenales
C. Causas posrenales
Patología y patogenia
FIGURA 16–5
CUADRO 16–5: Agentes y eventos que aminoran o exacerban hipoxia en la médula renal
Manifestaciones clínicas
CUADRO 16–6: Las causas de lesión renal aguda en la cual la FENa+ puede ser de menos de 1%
PUNTO DE CONTROL
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
Presentación clínica
CUADRO 16–7: Anormalidades clínicas en la uremia1
Etiología
CUADRO 16–8: Prevalencia por causa para enfermedad renal terminal tratada en Medicare en Estados Unidos para 2010
Patología y patogenia
A. Aparición de insuficiencia renal crónica
B. Patogenia de la uremia
Manifestaciones clínicas
A. Equilibrio de Na+ y estado de volumen
B. Equilibrio de K+
C. Acidosis metabólica
D. Mineral y hueso
FIGURA 16–6
E. Anormalidades cardiovasculares y pulmonares
F. Anormalidades hematológicas
G. Anormalidades neuromusculares
H. Anormalidades gastrointestinales
I. Anormalidades endocrinas y metabólicas
J. Anormalidades dermatológicas
PUNTO DE CONTROL
GLOMERULONEFRITIS Y SÍNDROME NEFRÓTICO
Presentación clínica y causas
CUADRO 16–9: Causas de glomerulonefritis aguda
CUADRO 16–10: Causas de glomerulonefritis rápidamente progresiva
CUADRO 16–11: Causas glomerulares de anormalidades urinarias asintomáticas
Patología y patogenia
CUADRO 16-12: Localización de depósitos electrodensos en enfermedad glomerular
A. Glomerulonefritis aguda y rápidamente progresiva
B. Glomerulonefritis crónica
C. Síndrome nefrótico
CUADRO 16–13: Datos clínicos e histológicos de síndrome nefrótico idiopático
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
CÁLCULOS RENALES
Presentación clínica
CUADRO 16–14: Causas mecánicas frecuentes de obstrucción de las vías urinarias
Etiología
CUADRO 16–15: Principales causas de cálculos renales
Patología y patogenia
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 78
CASO 79
CASO 80
CASO 81
CASO 82
BIBLIOGRAFÍA
General
Lesión renal aguda
Insuficiencia renal crónica
Glomerulonefritis
Cálculos renales
CAPÍTULO 17: Trastornos de las parati roides, y del metabolismo del calcio y fósforo
REGULACIÓN NORMAL DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y FÓSFORO
GLÁNDULAS PARATIROIDES
Anatomía
Histología
Fisiología
FIGURA 17–1
FIGURA 17–2
FIGURA 17–3
FIGURA 17–4
Mecanismo de acción de la hormona paratiroidea
FIGURA 17–5
Efectos de la hormona paratiroidea
FIGURA 17–6
FIGURA 17–7
PÉPTIDO RELACIONADO CON LA HORMONA PARATIROIDEA
FIGURA 17–8
PUNTO DE CONTROL
HUESO
FIGURA 17–9
FIGURA 17–10
FIGURA 17–11
PUNTO DE CONTROL
VITAMINA D
Fisiología
FIGURA 17–12
Acción de la vitamina D
FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS 23
Propiedades bioquímicas del FGF-23
Fisiología del FGF-23
FIGURA 17–13
Función del FGF-23 en la enfermedad
PUNTO DE CONTROL
CÉLULAS PARAFOLICULARES (CÉLULAS C)
Anatomía e histología
Fisiología
FIGURA 17–14
Acciones de la calcitonina
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS SELECCIONADOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO Y SECUNDARIO
Etiología
CUADRO 17–1: Causas de hiperparatiroidismo primario
CUADRO 17–2: Datos clínicos de síndromes de neoplasia endocrina múltiple
Patogenia
FIGURA 17–15
FIGURA 17–16
Manifestaciones clínicas
CUADRO 17–3: Síntomas y signos de hiperparatiroidismo primario
CUADRO 17–4: Diagnóstico diferencial de hipercalcemia
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR (BENIGNA)
Etiología
CUADRO 17–5: Datos de laboratorio en la hipercalcemia por diversas causas
Patogenia
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
HIPERCALCEMIA PROPIA DE LA ENFERMEDAD MALIGNA
Etiología
Patogenia
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
HIPOPARATIROIDISMO Y SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
Etiología
CUADRO 17–6: Diagnóstico diferencial de hipocalcemia
CUADRO 17–7: Causas de hipoparatiroidismo
FIGURA 17–17
Patogenia
Manifestaciones clínicas
FIGURA 17–18
CUADRO 17–8: Síntomas y signos de hipocalcemia
CUADRO 17–9: Datos de laboratorio en la hipocalcemia
PUNTO DE CONTROL
CARCINOMA MEDULAR DE LA TIROIDES
Etiología
Patogenia
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
OSTEOPOROSIS
Etiología
FIGURA 17–19
CUADRO 17–10: Causas de osteoporosis
Patogenia
CUADRO 17–11: Ingestiones recomendadas de calcio y vitamina D
Manifestaciones clínicas
FIGURA 17–20
PUNTO DE CONTROL
OSTEOMALACIA
Etiología
CUADRO 17–12: Causas de osteomalacia
Patogenia
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 83
CASO 84
CASO 85
CASO 86
CASO 87
CASO 88
CASO 89
BIBLIOGRAFÍA
Metabolismo óseo y mineral general, y vitamina D
Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (benigna) e hiperparatiroidismo primario grave neonatal
Factor de crecimiento de fibroblastos-23
Hipercalcemia de enfermedad maligna
Hipoparatiroidismo e hipocalcemia
Carcinoma medular de la tiroides
Osteoporosis
Osteomalacia y raquitismo
CAPÍTULO 18: Trastornos del páncreas endocrino
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS
ANATOMÍA E HISTOLOGÍA
FIGURA 18–1
PUNTO DE CONTROL
FISIOLOGÍA
1. Insulina
Síntesis y metabolismo de la insulina
FIGURA 18–2
Regulación de la secreción
FIGURA 18–3
CUADRO 18–1: Regulación de liberación de hormona de células de los islotes
Mecanismo de acción
FIGURA 18–4
Efectos
CUADRO 18–2: Regulación hormonal de la homeostasis de combustible
PUNTO DE CONTROL
2. Glucagon
Síntesis y metabolismo
FIGURA 18–5
Regulación de la secreción
Mecanismo de acción
Efectos
3. Somatostatina
Síntesis, metabolismo y regulación de la secreción
Mecanismo de acción y efectos
4. Polipéptido pancreático (PP)
PUNTO DE CONTROL
5. Control hormonal del metabolismo de carbohidratos
FIGURA 18–6
Estado de ayuno
Estado posprandial
Estados de estrés
Función de la gluconeogénesis renal en la homeostasis de la glucosa
PUNTO DE CONTROL
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE TRASTORNOS PANCREÁTICOS ENDOCRINOS SELECCIONADOS
DIABETES MELLITUS
Presentación clínica
CUADRO 18–3: Clasificación causal de la diabetes mellitus
CUADRO 18–4: Algunas características que distinguen entre diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2
Etiología
A. Diabetes mellitus tipo 1
FIGURA 18–7
B. Diabetes mellitus tipo 2
PUNTO DE CONTROL
Patología y patogenia
Manifestaciones clínicas
A. Complicaciones agudas
1. Hiperglucemia.
2. Cetoacidosis diabética.
FIGURA 18–8
3. Coma hiperosmolar.
4. Hipoglucemia.
CUADRO 18–5: Síntomas de hipoglucemia
B. Complicaciones crónicas
CUADRO 18–6: Complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
1. Función del control de la glucemia en la prevención de complicaciones.
2. Complicaciones microvasculares.
FIGURA 18–9
FIGURA 18–10
FIGURA 18–11
3. Complicaciones macrovasculares.
FIGURA 18–12
4. Úlceras diabéticas de pie.
5. Infección.
6. Cambios del esqueleto en la diabetes.
PUNTO DE CONTROL
TUMORES NEUROENDOCRINOS DE CÉLULAS DE LOS ISLOTES DEL PÁNCREAS
CUADRO 18–7: Síndromes de tumor de células de los islotes
Insulinoma (tumor de células β)
A. Presentación clínica
B. Etiología
C. Patología y patogenia
D. Manifestaciones clínicas
Glucagonoma (tumor de células α)
Somatostatinoma (tumor de células δ)
ESTUDIOS DE CASO
CASO 90
CASO 91
CASO 92
CASO 93
BIBLIOGRAFÍA
Diabetes mellitus
Insulinoma, glucagonoma y somatostatinoma
CAPÍTULO 19: Trastornos del hipotálamo y la hipófisis
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DEL HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA HIPÓFISIS
ANATOMÍA, HISTOLOGÍA Y BIOLOGÍA CELULAR
FIGURA 19–1
FIGURA 19–2
CUADRO 19–1: Núcleos hipotalámicos y sus principales funciones
FIGURA 19–3
FIGURA 19–4
CUADRO 19–2: Hormonas hipofisarias
PUNTO DE CONTROL
FISIOLOGÍA DEL HIPOTÁLAMO Y DE LA GLÁNDULA HIPÓFISIS
HORMONAS DE LA HIPÓFISIS ANTERIOR
Proopiomelanocortina y ACTH
FIGURA 19–5
Hormonas glucoproteicas
A. Tirotropina (hormona estimulante del tiroides)
B. Gonadotropina
Hormona del crecimiento y prolactina
A. Hormona del crecimiento
FIGURA 19–6
FIGURA 19–7
CUADRO 19–3: Factores que influyen en la secreción normal de hormona del crecimiento
B. Prolactina
HORMONAS DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR
Vasopresina y oxitocina
A. Vasopresina
FIGURA 19–8
B. Oxitocina
PUNTO DE CONTROL
FISIOLOGÍA DEL EJE NEUROENDOCRINO
FISIOLOGÍA DEL CONTROL DE PESO CORPORAL
FIGURA 19–9
CUADRO 19–4: Péptidos que regulan la ingestión alimenticia (sobre todo en el nivel del hipotálamo)
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES HIPOTALÁMICAS E HIPOFISARIAS SELECCIONADAS
OBESIDAD
Presentación clínica y etiología
CUADRO 19–5: Algunos trastornos relacionados con la obesidad
FIGURA 19–10
Fisiopatología
PUNTO DE CONTROL
ADENOMA HIPOFISARIO
Presentación clínica
Etiología
Aspectos fisiopatológicos
Manifestaciones clínicas
FIGURA 19–11
A. Prolactinoma
CUADRO 19–6: Causas de la hiperprolactinemia
B. Adenoma secretor de hormona del crecimiento
CUADRO 19–7: Hallazgos clínicos y de laboratorio en 57 pacientes con acromegalia
C. Adenoma hipofisario secretor de ACTH (síndrome de Cushing)
PUNTO DE CONTROL
HIPOPITUITARISMO
CUADRO 19–8: Causas de hipopituitarismo
Presentación clínica
Etiología
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
DIABETES INSÍPIDA
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 19–9: Causas de diabetes insípida central y nefrogénica
Fisiopatología
A. Diabetes insípida central
B. Diabetes insípida nefrogénica
C. Síndromes similares a diabetes insípida
Manifestaciones clínicas
CUADRO 19–10: Principales causas de hipernatremia
PUNTO DE CONTROL
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE VASOPRESINA (SIADH)
CUADRO 19–11: Síndromes hipotónicos
Presentación clínica
Etiología
CUADRO 19–12: Causas de SIADH
Fisiopatología
CUADRO 19–13: Causas de seudohiponatremia
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 94
CASO 95
CASO 96
CASO 97
CASO 98
BIBLIOGRAFÍA
General
Obesidad
Adenoma hipofisario
Hipopituitarismo
Diabetes insípida/oxitocina
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
CAPÍTULO 20: Enfermedad tiroidea
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES
ANATOMÍA
FIGURA 20–1
HISTOLOGÍA
FIGURA 20–2
FIGURA 20–3
FISIOLOGÍA
Formación y secreción de hormonas tiroideas
A. T4, T3 y tiroglobulina
FIGURA 20–4
B. Metabolismo y captación de yodo
C. Síntesis y secreción de hormona tiroidea
D. Transporte y metabolismo de hormonas tiroideas
Regulación de la secreción tiroidea
FIGURA 20–5
Mecanismo de acción de las hormonas tiroideas
Efectos de las hormonas tiroideas
CUADRO 20–1: Efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas
PUNTO DE CONTROL
SINOPSIS DE ENFERMEDAD TIROIDEA
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES TIROIDEAS SELECCIONADAS
HIPERTIROIDISMO
Etiología
CUADRO 20–2: Hipertiroidismo: causas y mecanismos patogénicos
Patogenia
Enfermedad de Graves
A. Patología
B. Patogenia
CUADRO 20–3: Trastornos autoinmunitarios relacionados con enfermedad de Graves y tiroiditis de Hashimoto
FIGURA 20–6
PUNTO DE CONTROL
Manifestaciones clínicas
CUADRO 20–4: Datos clínicos en el hipertiroidismo (tirotoxicosis)
FIGURA 20–7
PUNTO DE CONTROL
HIPOTIROIDISMO
Etiología
CUADRO 20–5: Hipotiroidismo: causas y mecanismos patogénicos
Patogenia
Tiroiditis de Hashimoto
A. Patología
B. Patogenia
PUNTO DE CONTROL
Manifestaciones clínicas
CUADRO 20–6: Datos clínicos en el hipotiroidismo adulto (mixedema)
FIGURA 20–8
PUNTO DE CONTROL
BOCIO
Etiología
CUADRO 20–7: Bocio: causas y mecanismos patogénicos
Patogenia y patología
FIGURA 20–9
Manifestaciones clínicas
NÓDULOS Y NEOPLASIAS TIROIDEOS
PRUEBAS ANORMALES DE FUNCIÓN TIROIDEA EN INDIVIDUOS CLÍNICAMENTE EUTIROIDEOS
Incrementos y decrementos en proteínas fijadoras de hormonas
CUADRO 20–8: Efectos de estados fisiológicos normales y alterados y de medicamentos en las proteínas fijadoras de hormonas tiroideas y niveles de hormonas tiroideas en sangre
Proteínas de enlace hormonal anormales
Efectos farmacológicos y de enfermedad no tiroidea
Disfunción tiroidea subclínica
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 99
CASO 100
CASO 101
CASO 102
CASO 103
BIBLIOGRAFÍA
General
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Bocio
Nódulos y neoplasias tiroideos
Pruebas anormales de función tiroidea en individuos clínicamente eutiroideos, hipotiroidismo subclínico e hipertiroidismo subclínico
CAPÍTULO 21: Trastornos de la corteza suprarrenal
CUADRO 21-1: Enfermedades principales de las glándulas suprarrenales
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
ANATOMÍA
FIGURA 21–1
HISTOLOGÍA
FIGURA 21–2
FISIOLOGÍA DE LA CORTEZA SUPRARRENAL NORMAL
1. Glucocorticoides
Síntesis, fijación proteínica y metabolismo de los glucocorticoides
A. Síntesis y fijación a proteínas plasmáticas.
FIGURA 21–3
B. Globulina fijadora de corticosteroides.
C. Glucocorticoide libre y fijado.
D. Metabolismo.
Regulación de la secreción
A. Corticotropina y hormona liberadora de corticotropina.
FIGURA 21–4
B. Ritmo episódico y diurno de la secreción de ACTH.
FIGURA 21–5
FIGURA 21–6
C. Respuesta de estrés.
FIGURA 21–7
D. Retroalimentación negativa.
E. Efectos de la ACTH sobre las suprarrenales.
Mecanismo de acción
FIGURA 21–8
Efectos
CUADRO 21–2: Efectos de los glucocorticoides
PUNTO DE CONTROL
2. Mineralocorticoides
Síntesis, fijación proteínica y metabolismo
A. Síntesis.
B. Fijación proteínica.
C. Metabolismo.
Regulación
A. Regulación del sistema renina-angiotensina.
FIGURA 21–9
B. Regulación por ACTH.
C. Regulación por electrólitos plasmáticos.
Mecanismo de acción
FIGURA 21–10
Efectos
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE ALGUNOS TRASTORNOS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
SÍNDROME DE CUSHING
FIGURA 21–11
Etiología
CUADRO 21–3: Causas principales del síndrome de Cushing
A. Hipersecreción hipotalámica de CRH
B. Enfermedad de Cushing hipofisaria
FIGURA 21–12
C. Síndrome de ACTH ectópica
D. Síndrome de CRH ectópica
E. Tumores funcionales de la corteza suprarrenal
F. Hiperplasia micronodular suprarrenal
G. Hiperplasia suprarrenal macronodular
Fisiopatología
FIGURA 21–13
A. Enfermedad de Cushing
B. Síndrome de ACTH ectópica
FIGURA 21–14
C. Síndrome de CRH ectópica
D. Tumores suprarrenales
E. Hiperplasia micronodular bilateral
F. Hiperplasia macronodular bilateral
G. Síndrome de Cushing subclínico
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
MASA SUPRARRENAL CLÍNICAMENTE INAPARENTE (INCIDENTALOMA)
PUNTO DE CONTROL
INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL
CUADRO 21–4: Causas de insuficiencia adrenocortical
Etiología
A. Insuficiencia adrenocortical primaria
1. Insuficiencia adrenocortical autoinmune.
2. Tuberculosis suprarrenal.
3. Hemorragia suprarrenal bilateral.
4. Metástasis suprarrenales.
5. Insuficiencia adrenocortical relacionada con sida.
6. Trastornos genéticos con insuficiencia suprarrenal.
B. Insuficiencia adrenocortical secundaria
Fisiopatología
A. Insuficiencia adrenocortical primaria
FIGURA 21–15
B. Insuficiencia adrenocortical secundaria
Manifestaciones clínicas
CUADRO 21–5: Características clínicas de la insuficiencia adrenocortical
CUADRO 21–6: Niveles plasmáticos típicos de electrólitos en humanos normales y en pacientes con enfermedades suprarrenales
Diagnóstico
A. Insuficiencia adrenocortical primaria
FIGURA 21–16
B. Insuficiencia adrenocortical secundaria
PUNTO DE CONTROL
HIPERALDOSTERONISMO (PRODUCCIÓN EXCESIVA DE MINERALOCORTICOIDES)
Etiología
CUADRO 21–7: Causas del hiperaldosteronismo
A. Aldosteronismo primario
FIGURA 21–17
B. Hiperaldosteronismo secundario
Fisiopatología
Consecuencias clínicas del exceso de mineralocorticoides
Diagnóstico del hiperaldosteronismo
A. Aldosteronismo primario
B. Hiperaldosteronismo secundario
PUNTO DE CONTROL
HIPOALDOSTERONISMO: PRODUCCIÓN O ACCIÓN DEFICIENTE DE MINERALOCORTICOIDE
Etiología
Consecuencias clínicas de la deficiencia de mineralocorticoides
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 104
CASO 105
CASO 106
CASO 107
CASO 108
CASO 109
BIBLIOGRAFÍA
General
Síndrome de Cushing
Masa suprarrenal clínicamente inaparente (“incidentaloma”)
Insuficiencia adrenocortical
Hiperaldosteronismo
Hipoaldosteronismo
Hiperplasia suprarrenal congénita
CAPÍTULO 22: Trastornos de las vías reproductoras femeninas
PUNTO DE CONTROL
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DE LAS VÍAS REPRODUCTORAS FEMENINAS
ANATOMÍA
FIGURA 22–1
FIGURA 22–2
CUADRO 22–1: Productos endocrinos y paracrinos del endometrio
FIGURA 22–3
DIFERENCIACIÓN SEXUAL Y MADURACIÓN DE TEJIDOS DEPENDIENTES DEL ESTRÓGENO
Diferenciación sexual embrionaria
FIGURA 22–4
PUBERTAD
PUNTO DE CONTROL
CICLO MENSTRUAL
FIGURA 22–5
FIGURA 22–6
Anticoncepción
FISIOLOGÍA DE LOS ESTEROIDES OVÁRICOS
PUNTO DE CONTROL
EMBARAZO
Prerrequisitos para un embarazo exitoso
FIGURA 22–7
FIGURA 22–8
CUADRO 22–2: Productos endocrinos y paracrinos durante el embarazo que no son esteroides
FIGURA 22–9
Efectos de los esteroides ováricos durante el embarazo
Somatomamotropina coriónica humana y homeostasis de energía en el embarazo
FIGURA 22–10
PUNTO DE CONTROL
LACTANCIA
Estructura y desarrollo de las mamas
Inicio y mantenimiento de la síntesis y secreción de la leche
FIGURA 22–11
PUNTO DE CONTROL
Menopausia
PUNTO DE CONTROL
SINOPSIS DE LOS TRASTORNOS DE LAS VÍAS REPRODUCTORAS FEMENINAS
TRASTORNOS DE LA FUNCIÓN CENTRAL HIPOTALÁMICA-HIPOFISARIA
TRASTORNOS DEL OVARIO
TRASTORNOS DEL ÚTERO, TROMPAS DE FALOPIO Y VAGINA
TRASTORNOS DEL EMBARAZO
CUADRO 22–3: Factores predisponentes de la trombosis en el embarazo
Aborto espontáneo, embarazo ectópico y trastornos placentarios
ENFERMEDADES TROFOBLÁSTICAS
TRASTORNOS DE LAS MAMAS
PUNTO DE CONTROL
TRASTORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL (DSD) (ANTES LLAMADO SEUDOHERMAFRODITISMO)
FISIOPATOLOGÍA DE TRASTORNOS SELECCIONADOS DE LAS VÍAS REPRODUCTORAS FEMENINAS
TRASTORNOS MENSTRUALES
Etiología
A. Amenorrea
CUADRO 22–4: Causas de amenorrea
B. Dismenorrea
CUADRO 22–5: Categorías de dismenorrea
C. Sangrado vaginal anormal
CUADRO 22–6: Causas del sangrado vaginal anormal
Anatomía patológica y patogenia
A. Amenorrea
CUADRO 22–7: Causas y mecanismos de la anovulación crónica
CUADRO 22–8: Consecuencias clínicas de la anovulación crónica en el síndrome de ovario poliquístico
CUADRO 22–9: Manifestaciones del síndrome de ovario poliquístico1
FIGURA 22–12
PUNTO DE CONTROL
B. Dismenorrea
C. Sangrado vaginal anormal
CUADRO 22–10: Trastornos de la coagulación
PUNTO DE CONTROL
Manifestaciones clínicas
A. Amenorrea
B. Dismenorrea
C. Sangrado vaginal anormal
INFERTILIDAD
Etiología
CUADRO 22–11: Causas de infertilidad femenina1
Patología y patogénesis
A. Causas ovulatorias
B. Causas tubáricas y pélvicas
C. Otras causas de infertilidad femenina
PUNTO DE CONTROL
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
Presentación clínica
CUADRO 22–12: Síntomas y signos de preeclampsia-eclampsia
Etiología
Patología y patogénesis
Manifestaciones clínicas
CUADRO 22–13: Complicaciones de la preeclampsia-eclampsia
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 110
CASO 111
CASO 112
BIBLIOGRAFÍA
General
Infertilidad
Trastornos menstruales
Embarazo
Pubertad
CAPÍTULO 23: Trastornos de las vías reproductoras masculinas
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN NORMALES DE LAS VÍAS REPRODUCTORAS MASCULINAS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
FIGURA 23–1
FIGURA 23–2
FIGURA 23–3
FISIOLOGÍA
Síntesis de andrógeno, enlace de proteínas y metabolismo
FIGURA 23–4
FIGURA 23–5
FIGURA 23–6
CUADRO 23–1: Nivel normal en sangre de hormonas hipofisarias y gonádicas en varones
Efectos de los andrógenos
FIGURA 23–7
CUADRO 23–2: Desarrollo puberal de las características sexuales secundarias en el varón
PUNTO DE CONTROL
ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE TRASTORNOS DEL TRACTO REPRODUCTOR MASCULINO SELECCIONADOS
ESTERILIDAD MASCULINA
CUADRO 23–3: Etiología de la infertilidad masculina
CUADRO 23–4: Trastornos cromosómicos y genéticos que causan infertilidad masculina
CUADRO 23–5: Causas de atrofia testicular
A. Causas pretesticulares
B. Causas testiculares
FIGURA 23–8
C. Causas postesticulares
D. Oligospermia idiopática
Patología
PUNTO DE CONTROL
Manifestaciones clínicas
A. Síntomas y signos
Interrogatorio.
Exploración física.
Análisis del semen.
CUADRO 23–6: Análisis de semen: valores normales y definiciones
Evaluación endocrina.
FIGURA 23–9
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Etiología
Patología
FIGURA 23–10
FIGURA 23–11
Patogénesis
A. Crecimiento prostático relacionado con edad
B. Cápsula prostática
C. Regulación hormonal del crecimiento prostático
CUADRO 23–7: Mecanismos y efectos secundarios del tratamiento antiandrógeno para la hiperplasia prostática benigna
FIGURA 23–12
FIGURA 23–13
D. Factores de crecimiento
E. Músculo liso prostático, receptores adrenérgicos y fosfodiesterasa tipo 5
CUADRO 23–8: Bloqueo de receptor alfa para la hiperplasia prostática benigna
F. Posibles mecanismos de obstrucción de la salida vesical
G. Respuesta vesical a la obstrucción
FIGURA 23–14
Manifestaciones clínicas
A. Signos y síntomas
B. Pruebas de laboratorio y valoración
PUNTO DE CONTROL
ESTUDIOS DE CASO
CASO 113
CASO 114
BIBLIOGRAFÍA
General
Infertilidad masculina
Hiperplasia prostática benigna
CAPÍTULO 24: Enfermedades inflamatorias reumáticas
SINOPSIS DE ENFERMEDADES REUMÁTICAS INFLAMATORIAS
ENFERMEDADES AGUDAS
FIGURA 24–1
ENFERMEDADES CRÓNICAS
PATOGENIA DE LA INFLAMACIÓN
ACTIVACIÓN ENDOTELIAL
CITOCINAS
VÍA DEL COMPLEMENTO
CÉLULAS MIELOMONOCÍTICAS Y FORMACIÓN DEL COMPLEJO INMUNITARIO
CITOTOXICIDAD CELULAR
Citotoxicidad mediada por linfocitos
Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos
DIFERENCIACIÓN DEL TEJIDO HUÉSPED
PUNTO DE CONTROL
FISIOPATOLOGÍA DE ENFERMEDADES REUMÁTICAS ESPECÍFICAS
GOTA
Presentación clínica
Etiología
Fisiopatología
FIGURA 24–2
CUADRO 24–1: Mecanismos que causan la modulación descendente de la respuesta inflamatoria en la gota
Manifestaciones clínicas
A. Podagra y artritis oligoarticular episódica
B. Formación de tofos
C. Poliartritis crónica erosiva
Tratamiento
PUNTO DE CONTROL
VASCULITIS POR COMPLEJOS INMUNITARIOS
Presentación clínica
Etiología
Fisiopatología
FIGURA 24–3
Manifestaciones clínicas de vasculitis por complejos inmunitarios
A. Vasculitis cutánea de vasos pequeños (leucocitoclástica)
B. Poliartritis
C. Glomerulonefritis
Comparación entre la vasculitis por complejos inmunitarios, granulomatosis con poliangiítis (antes llamada granulomatosis de Wegener) y poliarteritis nodosa
CUADRO 24–2: Clasificación de síndromes vasculíticos con base en el tamaño de los vasos
PUNTO DE CONTROL
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Presentación clínica
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
A. Inicio
CUADRO 24-3: Autoantígenos en el lupus eritematoso sistémico
FIGURA 24–4
B. Propagación
C. Brotes
Manifestaciones clínicas
PUNTO DE CONTROL
SÍNDROME DE SJÖGREN
Presentación clínica
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
MIOSITIS INFLAMATORIA
Presentación clínica
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
ARTRITIS REUMATOIDE (RA)
Presentación clínica
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
A. Factores genéticos
B. Factores no genéticos
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
ESTUDIOS DE CASO
CASO 115
CASO 116
CASO 117
CASO 118
CASO 119
CASO 120
BIBLIOGRAFÍA
General
Gota
Vasculitis
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome de Sjögren
Miositis inflamatoria
Artritis reumatoide
CAPÍTULO 25: Respuestas a los estudios de caso
CASO 1
CASO 2
CASO 3
CASO 4
CASO 5
CASO 6
CASO 7
CASO 8
CASO 9
CASO 10
CASO 11
CASO 12
CASO 13
CASO 14
CASO 15
CASO 16
CASO 17
CASO 18
CASO 19
CASO 20
CASO 21
CASO 22
CASO 23
CASO 24
CASO 25
CASO 26
CASO 27
CASO 28
CASO 29
CASO 30
CASO 31
CASO 32
CASO 33
CASO 34
CASO 35
CASO 36
CASO 37
CASO 38
CASO 39
CASO 40
CASO 41
CASO 42
CASO 43
CASO 44
CASO 45
CASO 46
CASO 47
CASO 48
CASO 49
CASO 50
CASO 51
CASO 52
CASO 53
CASO 54
CASO 55
CASO 56
CASO 57
CASO 58
CASO 59
CASO 60
CASO 61
CASO 62
CASO 63
CASO 64
CASO 65
CASO 66
CASO 67
CASO 68
CASO 69
CASO 70
CASO 71
CASO 72
CASO 73
CASO 74
CASO 75
CASO 76
CASO 77
CASO 78
CASO 79
CASO 80
CASO 81
CASO 82
CASO 83
CASO 84
CASO 85
CASO 86
CASO 87
CASO 88
CASO 89
CASO 90
CASO 91
CASO 92
CASO 93
CASO 94
CASO 95
CASO 96
CASO 97
CASO 98
CASO 99
CASO 100
CASO 101
CASO 102
CASO 103
CASO 104
CASO 105
CASO 106
CASO 107
CASO 108
CASO 109
CASO 110
CASO 111
CASO 112
CASO 113
CASO 114
CASO 115
CASO 116
CASO 117
CASO 118
CASO 119
CASO 120
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