Nutrición molecular

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Descripción:
El presente libro está estructurado en un buen número
de capítulos que abarcan desde la historia de la nutrición, de
la biología molecular y de la nutrición molecular hasta el
impacto de la nutracéutica y la ingeniería genética en nutrición.
Todos los temas han sido redactados con sumo esmero,
con información puesta al día y con bibliografía fundamental
de soporte. Un aspecto a destacar son los esquemas
simples e ilustrativos que ayudan a la lectura de cada capítulo
y permiten, en una imagen, transmitir una síntesis de los
conceptos expresados. Sin embargo, lo que más destaca en
la edición del presente libro es la originalidad del punto de
vista, la capacidad de los autores de desarrollar temas clásicos
de nutrición desde una perspectiva molecular, y ello ha
requerido un esfuerzo no sólo de revisión bibliográfica, sino
también disponer del talento propio que permita generar
conocimiento sobre el tema. Y a decir verdad, los autores
han superado con creces el reto.

Tabla de contenidos:

Front Matter
   Editores
   Daniela Gordillo Bastidas
   Elizabeth Gordillo Bastidas
   Colaboradores
   Prólogo
   Agradecimientos
PARTE I: Evolución de la nutrición molecular
   CAPÍTULO 1: Evolución histórica de la nutrición, desde los griegos hasta el siglo xxi
   Introducción
   Somos lo que comemos
   Los egipcios
   Que el alimento sea tu medicina y la medicina, tu alimento
   Bis vivit qui bene vivit (vive dos veces el que vive bien)
   La primera cocina de México
   Los tiempos modernos
   Epílogo
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 2: Historia de la biología molecular
   Leyes de la herencia
   Figura 2-1.
   Figura 2-2.
   Descubrimiento de la nucleína
   Reglas de Chargaff
   Estructura del DNA
   Figura 2-3.
   Retrotranscriptasa
   Proyecto del Genoma Humano
   Descubrimientos actuales y sus aplicaciones en el campo de la nutrición
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 3: Historia de la nutrición molecular
   Desarrollo histórico
   Conceptos básicos y definiciones
   Figura 3-1.
   Otros componentes de la dieta
   Metodología de la Genómica Nutricional
   Importancia y aplicaciones
   Cuadro 3-1. Nutrimentos y componentes de la dieta que interactúan con receptores de membrana o nucleares para modificar la señalización celular o la expresión de genes relacionados con diversos procesos celulares y metabólicos
   Cuadro 3-2. Efectos de algunos alimentos funcionales y nutracéuticos sobre procesos relacionados con la dislipidemia y la prevención de enfermedades cardiovasculares
   Nutrigenética
   Cuadro 3-3. Algunos procesos o vías metabólicas y sus genes candidatos. Además, se muestran las variaciones de nucleótidos. Se incluye también si se requiere o no intervención nutrimental, lo que depende de si la variación se considera protectora o predisponente a cierta enfermedad
   Oportunidades
   Alcances y límites
   Retos
   Prioridades
   Conclusiones
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 4: Proceso salud-enfermedad: ¿genes o estilo de vida?
   Introducción
   Estadísticas de morbimortalidad y de factores relacionados al proceso salud-enfermedad
   Cuadro 4-1. Causas de muerte en México en población total en hombres
   Cuadro 4-2. Causas de muerte en México en población total en mujeres
   Esperanza de vida
   Actividad física
   Consumo de azúcar
   Obesidad
   El estilo de vida y su asociación con la composición corporal y la edad metabólica
   Figura 4-1.
   Figura 4-2.
   Cuadro 4-3. IMC y circunferencia de cintura ideales para prevenir diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial en mexicanos
   Asociación de la nutrición y el desarrollo de enfermedades
   Genes vs estilo de vida
   Perspectivas
   Conclusiones
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 5: Nutrición molecular: nutrigenómica y nutrigenética, definiciones y perspectivas
   Figura 5-1.
   Conclusión
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 6: Proyecto del Genoma Humano: aplicaciones en la nutrición
   Figura 6-1.
   Interacción gen-nutrimento
   Proyecto del Genoma Humano aplicado a la nutrición individualizada según el genotipo
   Cuadro 6-1. Ciencias “ómicas”: nuevas áreas de estudio para comprender la interacción gen-nutrimento
   Figura 6-2.
   Nutrición, genes y salud
   Figura 6-3.
   BIBLIOGRAFÍA
PARTE II: Fundamentos teóricos moleculares
   CAPÍTULO 7: Estructura de los ácidos nucleicos: nutrimentos indispensables
   Figura 7-1.
   Cuadro 7-1. Actividad de los transportadores de nucleósidos
   Figura 7-2.
   Ácidos nucleicos
   Figura 7-3.
   Proceso de transcripción y replicación
   Figura 7-4.
   Dosis de nutrimentos para la formación de ácidos nucleicos
   Cuadro 7-2. Micronutrimentos que forman parte del cuerpo, básicos para la estabilidad genómica
   Cuadro 7-3. Clasificación de aminoácidos.
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 8: DNA mitocondrial: implicaciones en el metabolismo
   Introducción
   Estructura
   Figura 8-1.
   Figura 8-2.
   Características
   Segregación mitótica
   Funciones
   Diferencias entre el DNA genómico y DNA mitocondrial
   Diferencias entre el DNA nuclear y el DNA mitocondrial y su efecto en el metabolismo humano
   Cuadro 8-1. Variantes observadas en el genoma mitocondrial relacionadas con el cáncer de mama
   Enfermedades genéticas del DNA mitocondrial
   Cuadro 8-2. Clasificación de las manifestaciones neurológica y sistémica en las enfermedades mitocondriales
   Figura 8-3.
   Disfunción mitocondrial
   Alteraciones bioquímicas mitocondriales y factores genéticos
   Cuadro 8-3. Composición nutricional, contenidos fitoquímicos y capacidad antioxidante del extracto de fresa
   Cuadro 8-4. Contenido de polifenoles en la cáscara de camu-camu
   Cuadro 8-5. Contenido de ácido gálico en la cáscara de camu-camu
   Conclusiones
   Cuadro 8-6. Alimentos con alto contenido de vitamina C
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 9: Flujo de la información genética
   Figura 9-1.
   Figura 9-2.
   Figura 9-3.
   Importancia de la alimentación en el flujo de la información genética
   Cuadro 9-1. Nutrimentos importantes en el flujo de la información genética
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 10: Niveles de organización del genoma humano
   Figura 10-1.
   Figura 10-2.
   Niveles de organización
   Figura 10-3.
   Condensación y expresión génica
   Modificación enzimática de las histonas
   Desplazamiento de histonas por complejos remodeladores
   Nutrición en la organización del genoma
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 11: El ciclo celular
   Introducción
   Ciclo celular
   Figura 11-1.
   Interfase
   Figura 11-2.
   Fase G1 (descompactación)
   Fase G0
   Fase S (duplicación o síntesis)
   Fase G2 (compactación)
   Fase M de la división celular
   Ciclo del centrosoma
   Mitosis (células somáticas)
   Profase
   Prometafase
   Metafase
   Anafase
   Telofase
   Meiosis (células germinales)
   Meiosis I (división reductora)
   Profase I.
   Prometafase I.
   Metafase I.
   Anafase I.
   Telofase I.
   Figura 11-3.
   Intercinesis
   Meiosis II (división ecuatorial)
   Profase II.
   Prometafase II.
   Metafase II.
   Anafase II.
   Telofase II.
   Citocinesis
   Figura 11-4.
   Regulación del ciclo celular
   Control extracelular
   Control intracelular
   Figura 11-5.
   Punto de restricción
   Puntos de revisión
   Primer punto de control.
   Fase S (sin punto de control).
   Segundo punto de control.
   Tercer punto de control.
   Gametogénesis
   Espermatogénesis
   Espermiogénesis.
   Figura 11-6.
   Ovogénesis
   Figura 11-7.
   Influencia de la desnutrición en el ciclo celular
   Desnutrición proteico-calórica
   Errores genéticos provocados por la desnutrición proteico-calórica
   Importancia de diversos micronutrimentos en el ciclo celular
   Ácido fólico
   Infertilidad.
   Malformaciones congénitas.
   Anemia megaloblástica.
   Vitamina B12
   Magnesio
   Selenio
   Fósforo
   Desnutrición y muerte celular
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 12: Regulación del ciclo celular: nutrimentos como moduladores
   Introducción
   Mecanismos de regulación del ciclo celular
   Figura 12-1.
   Etapas de la interfase
   El inicio de un nuevo ciclo: fase G1
   Senescencia celular: fase G0
   Fase S: síntesis
   Fase G2
   Duración del ciclo celular
   Cuadro 12-1. Duración del ciclo celular
   Regulación del ciclo celular
   Requerimientos para la regulación del ciclo celular
   Ciclinas
   Cuadro 12-2. Ciclinas del ciclo celular
   Cinasas dependientes de ciclinas
   Figura 12-2.
   Puntos de control del ciclo celular
   Coordinación de la replicación y crecimiento de la célula en el ciclo celular: los puntos de chequeo o puntos de control
   Factor promotor de la fase M: FPM
   Cuadro 12-3. Diferentes nombres de las proteínas de control por especie para el FPM
   Activación
   Figura 12-3.
   Inactivación
   Figura 12-4.
   Control principal en G1
   Punto de inicio
   Control inhibidor de la proteína Rb y señales CkIs en G0/G1 y G1/S
   Figura 12-5.
   p53: inhibidor de la progresión del ciclo celular
   Figura 12-6.
   Mitosis
   Profase.
   Figura 12-7.
   Prometafase.
   Metafase.
   Anafase.
   Telofase.
   Citocinesis.
   Nutrimentos como moduladores del ciclo celular
   El impacto de los compuestos naturales en la metilación del DNA
   Metabolismo del folato y otros nutrimentos de un carbono
   Figura 12-8.
   Ácido retinoico y vitamina D3
   Figura 12-9.
   Fitoestrógenos
   Polifenoles con grupos catecol
   UHRF1 como blanco de algunos compuestos
   El impacto de los nutracéuticos en la modificación de histonas
   Conclusiones
   Cuadro 12-4. Nutrimentos que modifican el epigenoma y su mecanismo de acción
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 13: Apoptosis: regulación molecular con componentes dietéticos
   Introducción
   Antecedentes históricos
   Figura 13-1.
   Moléculas importantes de la vía extrínseca de la apoptosis
   Ligando inductor del factor de necrosis tumoral relacionado con la apoptosis (TRAIL)
   FAS
   Proteína inhibidora de la enzima convertidora de interleucina 1-B tipo FADD celular (c-FLIP)
   Moléculas importantes de la vía intrínseca de la apoptosis
   Activación de caspasas
   Alteración de la relación Bax/Bcl-2
   Polarización y despolarización mitocondrial
   Liberación del citocromo mitocondrial c
   p53
   Survivina
   Compuestos bioactivos de la dieta
   Cuadro 13-1. Fórmula química y fuente alimenticia de los principales componentes de la dieta con capacidad proapoptósica
   Efecto de los componentes de la dieta en la vía intrínseca de la apoptosis
   Cuadro 13-2. Nutrientes de la dieta conocidos por su acción sobre la vía de la apoptosis y sus mecanismos de acción propuestos
   Efecto de los componentes de la dieta en la vía extrínseca de la apoptosis
   Efecto de los componentes de la dieta en la señalización celular de la apoptosis
   Conclusiones y perspectivas
   REFERENCIAS
   CAPÍTULO 14: Replicación: influencia de la dieta sobre su regulación
   Figura 14-1.
   Generalidades
   Figura 14-2.
   Figura 14-3.
   Enzimas requeridas para la replicación
   DNA polimerasas
   Helicasas
   RPA (proteínas de unión de cadena sencilla)
   Topoisomerasas
   Primasa
   Ligasas
   Antígeno nuclear de proliferación celular (PCNA)
   Factor de replicación C (RFC)
   Proceso de replicación
   Complejos pre-replicación
   Figura 14-4.
   Fase de iniciación
   Elongación
   Terminación
   Figura 14-5.
   Impacto de la nutrición en los procesos de replicación
   Cuadro 14-1. Impacto de nutrimentos en los procesos de replicación
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 15: Organización de un gen eucariota y expresión génica
   Gen
   Figura 15-1.
   Expresión de los genes
   Figura 15-2.
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 16: Transcripción y modificaciones postranscripcionales: influencia de la dieta sobre su regulación
   Generalidades
   Iniciación
   Cuadro 16-1. Tipos de RNA polimerasas
   Formación del complejo
   Elongación
   Terminación
   Figura 16-1.
   Procesamiento postranscripcional del RNA
   Formación del cap o “casquete”
   Inserción de la cola de poli-adeninas
   Splicing
   Figura 16-2.
   Regulación transcripcional y postranscripcional: influencia de los alimentos
   Regulación transcripcional
   Regulación en cis
   Regulación en trans
   Receptores nucleares
   Figura 16-3.
   Cuadro 16-2. Factores de transcripción que intervienen en interacciones genes-nutrimento
   Regulación postranscripcional
   Splicing alternativo
   Elección del sitio de poliadenilación
   Estabilidad de los RNAm
   Almacenamiento de los RNAm
   Cuadro 16-3. Nutrimentos y compuestos bioactivos implicados en la regulación transcripcional y postranscripcional
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 17: Traducción y modificaciones postraduccionales: la influencia de la dieta
   Figura 17-1.
   Características específicas del código genético
   Codón de inicio
   Codones de terminación
   Degeneración
   Universalidad
   Hipótesis de bamboleo
   Figura 17-2.
   Características del proceso de traducción
   Figura 17-3.
   Sentido de síntesis de las proteínas
   Etapas del proceso de la traducción
   Figura 17-4.
   Etapa de iniciación
   Figura 17-5.
   Figura 17-6A.
   Figura 17-6B.
   Etapa de elongación
   Etapa de terminación
   Figura 17-7.
   Las proteínas son sintetizadas en poliribosomas
   Figura 17-8.
   Inhibidores de la síntesis de proteínas
   Cuadro 17-1. Ejemplos de fármacos que inhiben en las diferentes etapas del proceso de traducción
   Modificaciones postraduccionales
   Tráfico o destino de las proteínas
   Péptido señal
   Figura 17-9.
   Cuadro 17-2. Algunos péptidos señal que marcan el destino de las proteínas
   Modificaciones postraduccionales de las proteínas
   Fosforilación
   Metilación
   Acetilación
   Carboxilación
   Hidroxilación
   Glucosilación
   Acilación y prenilación
   Plegamiento y reparación de las proteínas
   Degradación de las proteínas
   Cuadro 17-3. Residuos de aminoácidos aminoterminal para la degradación citosólica
   Alimentación y cambios epigenéticos
   Agradecimiento
   BIBLIOGRAFÍA
PARTE III: Nutrigenética
   CAPÍTULO 18: Polimorfismos: respuesta individual ante una misma dieta
   Introducción
   Clasificación de los polimorfismos
   Polimorfismos y nutrición
   Polimorfismos y su asociación con la predisposición/protección contra enfermedades
   Daño endotelial
   Síndrome metabólico
   Diabetes mellitus tipo 2
   Obesidad
   Enfermedades neurodegenerativas
   Cáncer
   Enfermedades cardiovasculares
   Metabolismo de xenobióticos: cafeína
   Cuadro 18-1. Polimorfismos asociados a la predisposición/protección a enfermedades
   Conclusiones
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 19: Mutaciones y nutrición
   Tipos de mutaciones
   Mutaciones puntuales
   Mutaciones en sitios de corte y empalme
   Translocaciones
   Grandes deleciones e inserciones
   Inversiones
   Mutaciones fundadoras
   Mutación de novo
   Nutrigenética y patologías
   Fibrosis quística
   Obesidad
   Diabetes mellitus e hiperinsulinemia-hipoglucemia
   Enfermedad cardiovascular (ECV)
   Hemocromatosis hereditaria
   Síndrome de inmunodeficiencia combinada severa (ICS)
   Anemia falciforme
   REFERENCIAS
   CAPÍTULO 20: Enfermedades monogénicas, poligénicas y multifactoriales
   Resumen
   Introducción
   Enfermedades monogénicas
   Figura 20-1.
   Cuadro 20-1. Registros totales en OMIM
   Cuadro 20-2. Enfermedades monogénicas que han contribuido a la elucidación de la fisiopatología de enfermedades multifactoriales y genes relacionados
   Distrofia muscular de Duchenne
   Figura 20-2.
   Cuadro 20-3. Patrones hereditarios de algunas distrofias musculares y genes asociados
   Prevalencia de DMD
   Tratamiento para DMD
   Fenilcetonuria
   Figura 20-3.
   Signos y síntomas de PKU
   Cuadro 20-4. Puntos de corte para el diagnóstico de PKU según los niveles de fenilalanina en sangre25,26
   Prevalencia de PKU
   Tratamiento para PKU
   Cuadro 20-5. Tratamientos de elección en el manejo de PKU
   Enfermedades poligénicas
   Cuadro 20-6. Mecanismos de herencia no mendelianos y algunos ejemplos29
   Dislipidemias
   Metabolismo de lípidos
   Figura 20-4.
   Signos y síntomas de dislipidemias
   Cuadro 20-7. Clasificación de Frederickson para dislipidemias familiares
   Cuadro 20-8. Rangos diagnósticos de lípidos en sangre
   Cuadro 20-9. Criterios diagnósticos de hipercolesterolemia familiar basados en puntaje
   Prevalencia
   Tratamiento para el control de lípidos en sangre
   Hipertensión arterial (HTA)
   Signos y síntomas
   Cuadro 20-10. Rangos normales y patológicos de presión arterial
   Cuadro 20-11. Resultados de distintos metaanálisis de asociación entre regiones cromosómicas y genes candidatos para hipertensión
   Prevalencia
   Tratamiento nutricio
   Cuadro 20-12. Dieta DASH.
   Enfermedades multifactoriales
   Obesidad
   Fisiopatología de la obesidad
   Cuadro 20-13. Clasificación de riesgos para la salud según el índice de masa corporal
   Figura 20-5.
   Cuadro 20-14. Genes asociados con predisposición a obesidad
   Prevalencia de obesidad
   Tratamiento nutricio
   Síndrome metabólico (S-Met)
   Signos y síntomas
   Prevalencia
   Cuadro 20-15. Prevalencia de los distintos factores de riesgo para S-Met en adultos mexicanos
   Tratamiento
   Conclusiones
   Glosario
   REFERENCIAS
   CAPÍTULO 21: Metabolismo del etanol
   Introducción
   Componentes nutricionales del etanol y de bebidas alcohólicas
   Figura 21-1.
   Cuadro 21-1. Cantidad de alcohol en diferentes bebidas
   Enzimas participantes en el metabolismo del etanol
   Figura 21-2.
   Alcohol deshidrogenasa
   Sistema microsomal de oxidación del etanol (MEOS)
   Catalasa
   Metabolismo del acetaldehído
   Metabolismo del acetato (resultante del metabolismo del etanol)
   Consumo moderado de etanol y enfermedades cardiovasculares
   Figura 21-3.
   Regulación del metabolismo de etanol y enfermedad hepática
   Cantidad consumida
   Género
   Figura 21-4.
   Genético
   Figura 21-5.
   Cuadro 21-2. Polimorfismos que influyen en la predisposición/protección a enfermedad hepática alcohólica en humanos
   Consecuencias del consumo excesivo de etanol
   Figura 21-6.
   Consecuencias agudas
   Hipoglucemia
   Acidosis
   Cetoacidosis
   Consecuencias crónicas
   Hígado graso
   Cirrosis hepática
   Cáncer
   Nutracéutica
   Cafeína, metabolismo del etanol y cirrosis hepática
   Figura 21-7.
   Figura 21-8.
   Conclusiones
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 22: Intolerancia a la lactosa
   Introducción
   Definición de lactosa
   Epidemiología
   Figura 22-1.
   Cuadro 22-1. Edad de aparición de la intolerancia a la lactosa en diferentes países y regiones del mundo
   Cuadro 22-2. Prevalencia de la intolerancia a la lactosa en adultos por raza y país o región
   En México
   Prevalencia de la persistencia de lactasa
   Mecanismo de absorción
   Figura 22-2.
   Metabolismo de la lactosa
   Figura 22-3.
   Intolerancia a la lactosa
   Figura 22-4.
   Genética molecular de la lactasa
   Lactasa-floricin hidrolasa (LPH) y su gen codificador (LCT)
   Mutaciones o polimorfismos
   Cuadro 22-3. Polimorfismos de intolerancia a la lactosa
   Diagnóstico
   Consecuencias de la intolerancia a la lactosa
   Deshidratación
   Osteoporosis
   Tratamiento nutricional
   Resumen
   Figura 22-5.
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 23: Fenilcetonuria
   Figura 23-1.
   Epidemiología
   Metabolismo de la fenilalanina
   Figura 23-2.
   Figura 23-3.
   Cuadro 23-1. Niveles normales de fenilalanina en sangre
   Genética molecular de la pku
   Patogenia y fisiopatología
   Figura 23-4.
   Cuadro 23-2. Gravedad del fenotipo en hiperfenilalaninemia y sus valores plasmáticos
   Datos clínicos del paciente fenilcetonúrico
   Retraso mental
   Olor a “ratón o moho”
   Hipopigmentación
   Manifestaciones cutáneas
   Epilepsia
   Osteoporosis y osteopenia
   Problemas conductuales
   Herramientas diagnósticas y de laboratorio para la detección de pku
   Evaluación nutricional del paciente con pku
   Manejo nutricional y dietética
   Cuadro 23-3. Ingesta proteínica diaria recomendada por grupos de edad
   Cuadro 23-4. Dosis de tirosina diaria recomendadas por grupos de edad en pacientes con PKU
   Cuadro 23-5. Kilocalorías diarias recomendadas por grupos de edad en pacientes con PKU
   Cuadro 23-6. Dosis mínima estándar de Phe en pacientes con PKU
   Nutrición del paciente con PKU en el ciclo de vida
   Periodo neonatal
   Lactante y preescolar
   Escolar y adolescente
   Adultos
   Estructura de dieta especializada y selección de los alimentos
   Cuadro 23-7. Contenido de Phe en distintos alimentos crudos
   Glucomacropéptido
   Sapropterina
   Amonioliasa de fenilalanina
   Nutrigenética: dietas personalizadas para los diversos fenotipos de los pacientes con PKU
   Resumen
   Cuadro 23-8. Tratamiento dietético de la fenilcetonuria según su gravedad
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 24: Intolerancia a la cafeína
   Figura 24-1.
   Metabolismo de la cafeína
   Efectos moleculares de la cafeína
   Intolerancia a la cafeína
   Cuadro 24-1. Relación entre la fuente y la cantidad de cafeína encontrada en distintos alimentos y bebidas
   Figura 24-2.
   Prevalencia de la intoxicación por cafeína
   Signos y síntomas
   Cuadro 24-2. Criterios para el diagnóstico de intoxicación por cafeína (DSM-IV-TR)
   Mecanismo de producción (mutaciones o polimorfismos)
   Mecanismo molecular de la intolerancia a la cafeína
   Síndrome de erupción cutánea, eosinofilia y síntomas sistémicos
   Cuadro 24-3. Criterios de inclusión para los casos potenciales de reacción por fármaco con eosinofilia y síntomas sistémicos propuestos por el grupo RegiSCAR
   Cuadro 24-4. Criterios diagnósticos del síndrome de hipersensibilidad inducida por medicamentos relacionados con la ingesta de cafeína
   Tratamiento de la intolerancia a la cafeína
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 25: Hipercolesterolemia familiar
   CAPÍTULO 26: Nutrición intrauterina y durante el puerperio: teoría del genotipo y fenotipo ahorrador
PARTE IV: Metabolismo y nutrición molecular
   CAPÍTULO 27: Estrés oxidativo e inflamación: antioxidantes endógenos y exógenos
   Estrés oxidativo e inflamación
   Figura 27-1.
   Figura 27-2.
   Figura 27-3.
   Figura 27-4.
   Inflamación y enfermedades crónico-degenerativas
   CCL2
   IL-6
   TNF-α
   NFκB
   p65 (RelA)
   Antioxidantes
   Sugerencias para llevar una dieta con buen aporte de antioxidantes
   Conclusión
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 28: Vías orexigénicas y anorexigénicas
   Introducción
   Regulación neuroendocrina del balance energético
   Aspectos generales
   Figura 28-1.
   Señales gastrointestinales de hambre y saciedad
   Señales de hambre
   Señales de saciedad
   Figura 28-2.
   Señal anorexigénica del péptido gástrico PYY3-36
   Hipotálamo, centro integrador de señales orexigénicas y anorexigénicas
   Figura 28-3.
   Núcleos hipotalámicos integradores de señales
   Núcleo arqueado del hipotálamo
   Núcleo ventromedial (VMN)
   Figura 28-4.
   Señales hipotalámicas orexigénicas y anorexigénicas
   Señal orexigénica NPY/AgRP
   Señal orexigénica del sistema endógeno de canabinoides
   Señal anorexigénica de las melanocortinas
   Leptina, la señal adipostática
   Figura 28-5.
   Vías transductoras de la señal de la leptina
   Vía JAK-2/STAT-3
   Vía del sustrato del receptor de la 3-cinasa de inulina/fosfatidilinositol
   Conclusiones
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 29: Genes y metabolismo de lípidos
   CAPÍTULO 30: Genes y metabolismo de hidratos de carbono
   Estructura y características de los hidratos de carbono
   Figura 30-1.
   Figura 30-2.
   Figura 30-3.
   Digestión y absorción de los hidratos de carbono
   Metabolismo de los hidratos de carbono
   Figura 30-4.
   Glucólisis
   Figura 30-5.
   Reacciones de la glucólisis
   Regulación de la glucólisis
   Cuadro 30-1. Regulación alostérica de la glucólisis
   Figura 30-6.
   Vía de las pentosas fosfato
   Figura 30-7.
   Gluconeogénesis
   Figura 30-8.
   Regulación de la gluconeogénesis
   Metabolismo del glucógeno
   Regulación del metabolismo del glucógeno
   Figura 30-9.
   Metabolismo de otras hexosas
   Figura 30-10.
   Figura 30-11.
   Mecanismo molecular de estimulación e inhibición del metabolismo de hidratos de carbono
   Cuadro 30-2. Genes del metabolismo de hidratos de carbono regulados por la ChREBP
   Regulación del metabolismo de los hidratos de carbono por los alimentos
   Figura 30-12.
   Cuadro 30-3. Clasificación de los receptores nucleares con funciones metabólicas
   Receptor activador de la proliferación de peroxisomas (PPAR)
   Figura 30-13.
   Figura 30-14.
   Receptor X del hígado (LXR, liver X receptor)
   Figura 30-15.
   Receptor X farnesoide (FXR, farnesoid X receptor)
   Figura 30-16.
   Polimorfismos involucrados en la regulación del metabolismo de los hidratos de carbono
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 31: Vías de señalización de fármacos y sustancias para el control de peso corporal
PARTE V: Nutrigenómica y epigenética
   CAPÍTULO 32: Epigenética y nutrición
   Introducción
   Figura 32-1.
   Mecanismos epigenéticos
   Figura 32-2.
   Metilación del DNA
   Figura 32-3.
   Modificaciones postraduccionales de las histonas
   RNA no codificantes
   Figura 32-4.
   Efectos epigenéticos de los nutrimentos
   Nutrimentos y metabolitos regulan la actividad de las enzimas que catalizan las modificaciones epigenéticas
   Figura 32-5.
   Cuadro 32-1. Efectos epigenéticos de algunos nutrimentos, micronutrimentos o elementos bioactivos
   Efectos epigenéticos de la dieta sobre el desarrollo embrionario y posnatal temprano
   Cuadro 32-2. Algunos modelos animales empleados para el estudio de la herencia epigenética durante el embarazo
   Efectos epigenéticos de la dieta en el adulto
   Figura 32-6.
   Conclusiones
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 33: Obesidad y tejido adiposo: regulación epigenética y antiinflamatoria con nutrimentos
   Definición de obesidad
   Magnitud del problema
   Tejido adiposo
   Figura 33-1.
   Figura 33-2.
   Diferenciación de los adipocitos
   Figura 33-3.
   Figura 33-4.
   Genes asociados a la diferenciación de adipocitos
   Familia de proteínas de unión al intensificador de la caja CCAAT (C/EBP)
   C/EBPα
   C/EBPβ
   Familia de receptores activados de proliferación peroxisómica (PPAR)
   PPARγ2
   PPARγC1α (PGC1α)
   Adiponectina
   GLUT-4
   CoRest
   LSD-1
   CD-36
   ACCA
   Estrés oxidativo e inflamación
   Regulación epigenética y antiinflamatoria con nutrimentos
   Figura 33-5.
   Conclusión
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 34: Enfermedades cardiovasculares: omega 3 y antioxidantes
   Mecanismos moleculares y celulares de la inflamación y la trombosis en el contexto cardiovascular
   Evolución del ateroma
   Figura 34-1.
   Disfunción endotelial
   Figura 34-2.
   Mineralización de la placa
   Figura 34-3.
   Nutrición y reducción del riesgo de enfermedades cardiovasculares
   Vitaminas y antioxidantes
   Cuadro 34-1. Nutracéuticos en la prevención de enfermedades cardiovasculares
   REFERENCIAS
   CAPÍTULO 35: Dislipidemia: consumo de grasas y fructosa
   CAPÍTULO 36: Diabetes mellitus tipo 2: cascada de señalización de la insulina, genes y proteínas clave de las moléculas inducidas por la dieta
   Diabetes
   Prevalencia y cifras en salud
   Historia de la diabetes y de las recomendaciones nutricionales
   Clasificación de la diabetes
   Diabetes tipo 1
   Figura 36-1.
   Diabetes mellitus tipo 2
   Figura 36-2.
   Resistencia a la insulina
   Diabetes gestacional
   Diabetes MODY
   Diagnóstico de la DM2
   Insulina
   Vía de señalización de la insulina
   Receptor de insulina
   Figura 36-3.
   Figura 36-4.
   Sustrato del receptor de insulina (IRS)
   PI-3 cinasa
   Transportadores de glucosa
   Cuadro 36-1. Transportadores de glucosa
   GLUT 4
   Inhibición de la vía de señalización de la insulina
   Figura 36-5.
   Tratamiento nutricional de la DM2
   Epigalocatecina 3 galato
   Figura 36-6.
   Insulina y aminoácidos
   Vías moleculares influenciadas por aminoácidos
   Figura 36-7.
   Aminoácidos y diabetes
   Aminoácidos sulfurados (SAA)
   Funciones de la metionina
   Figura 36-8.
   Funciones de la cisteína
   Funciones de la taurina
   Figura 36-9.
   Fuentes alimentarias de aminoácidos
   Metionina y cisteína
   Cuadro 36-2. Contenido promedio de metionina (mg/100 g de alimento)
   Taurina
   Cuadro 36-3. Contenido promedio de taurina (mg/100 g)
   Recapitulación del uso de nutracéuticos en DM2
   Cuadro 36-4. Nutracéuticos y su uso en DM2
   Conclusiones
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 37: Retinopatía diabética: la dieta como detonante
   CAPÍTULO 38: Enfermedad de Alzheimer: impacto de los ácidos grasos
   Cuadro 38-1. Etapas de desarrollo y sintomatología de la enfermedad de Alzheimer
   Antecedentes históricos
   Prevalencia y epidemiología
   Distribución geográfica de la EA
   Figura 38-1.
   Cuadro 38-2. Distribución de la población mundial con demencia derivada de la enfermedad de Alzheimera
   Figura 38-2.
   Grado de incidencia de EA asociado a edad y género
   Etiología
   Factores genéticos
   Resistencia a la insulina
   Infecciones y traumatismos
   Factores epigenéticos
   Depresión
   Fisiopatología
   Nudos neurofibrilares y placas neuríticas
   Figura 38-3.
   Figura 38-4.
   La hipótesis amiloide y la hipótesis tau
   Neurotransmisión colinérgica y la enfermedad de Alzheimer
   Estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria
   Clusterina, presenilinas y estrógeno
   Diagnóstico
   Tratamiento
   Ácidos grasos omega 3 como nutracéuticos para el tratamiento y prevención de la enfermedad de Alzheimer
   Figura 38-5.
   Figura 38-6.
   Tipos de ácidos grasos omega 3
   Cuadro 38-3. Fuentes nutricionales de ácidos linolénico α y linoleico
   Mecanismo de acción de los ácidos grasos omega 3 en el tratamiento y prevención de la enfermedad de Alzheimer
   Efecto antiinflamatorio
   Figura 38-7.
   Efecto neuroprotector
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 39: Cáncer: regulación molecular con componentes dietéticos
   Introducción
   Antecedentes históricos
   Mecanismos moleculares de mutagénesis y carcinogénesis
   Figura 39-1.
   Figura 39-2.
   Reguladores del crecimiento celular normal: protooncogenes y genes supresores de tumor
   Acontecimientos moleculares y celulares durante la iniciación y promoción de la carcinogénesis
   Activación de los oncogenes
   Figura 39-3.
   Inactivación de los genes supresores de tumor
   Figura 39-4.
   Alteraciones de los genes reguladores de la apoptosis
   Acontecimientos moleculares y celulares durante la progresión de la carcinogénesis
   Iniciadores y promotores de la carcinogénesis en humanos
   Ejemplos de iniciadores de la carcinogénesis en la dieta
   Ejemplos de promotores de la carcinogénesis en la dieta
   Alteraciones metabólicas de las células tumorales
   Cambio de respiración mitocondrial por glucólisis
   Metabolismo de la glutamina
   Metabolismo de los lípidos
   Sistemas enzimáticos involucrados en el metabolismo de los carcinógenos
   Componentes genotóxicos importantes de la dieta
   Micotoxinas
   Figura 39-5.
   Compuestos N-nitrosos
   Figura 39-6.
   Hidrocarburos policíclicos aromáticos
   Figura 39-7.
   Aminas heterocíclicas aromáticas (AHA)
   Figura 39-8.
   Acrilamidas
   Peroxidación de lípidos
   Figura 39-9.
   Papel de las vitaminas en la carcinogénesis
   Vitamina A y retinoides
   Complejo de vitamina B
   Vitamina D
   Vitamina C
   Vitamina E
   Vitamina K
   Papel potencial de la epigenética y los nutrimentos en la prevención y control del cáncer
   Polifenoles
   Isocianatos
   Selenio
   Retinoides
   Conclusiones
   Cuadro 39-1. Componentes dietéticos selectos relacionados con el control y prevención del cáncer a través de mecanismos epigenéticos
   REFERENCIAS
   CAPÍTULO 40: Enfermedades hepáticas: esteatosis y fibrosis, nutrimentos reguladores
   Introducción
   Prevalencia
   Cuadro 40-1. Categorías de NAFLD*
   Estrés oxidativo y resistencia a la insulina secundarios a la obesidad
   Figura 40-1.
   Figura 40-2.
   Figura 40-3.
   Suplementos dietéticos con potencial terapéutico
   Ácidos grasos trans
   Ácidos grasos monoinsaturados
   Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga n-3 (LCPUFA)
   Cafeína y NAFLD
   La cafeína disminuye el TGF-β
   Figura 40-4.
   Té verde y enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD)
   Figura 40-5.
   Vitamina E
   Vitamina D
   Figura 40-6.
   Ejercicio
   Conclusiones
   Cuadro 40-2. Nutracéuticos con potencial terapéutico en NAFLD.
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 41: Inmunonutrición molecular: enfermedades adquiridas del sistema inmune
   CAPÍTULO 42: Inmunonutrición molecular: enfermedades autoinmunes
PARTE VI: Ingeniería genética en nutrición
   CAPÍTULO 43: Técnicas moleculares: investigación, diagnóstico y aplicación en nutrición
   Introducción
   Extracción de ácidos nucleicos
   Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
   Figura 43-1.
   PCR en tiempo real
   Figura 43-2.
   Microarreglos de DNA (microarreglos de estructura-CGH)
   Microarreglos de DNAc (microarreglos de expresión)
   Electroforesis 2-D (bidimensional) y espectrometría de masas
   Figura 43-3.
   BIBLIOGRAFÍA
   Introducción
   Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
   PCR en tiempo real
   Microarreglos de DNA (microarreglos de estructura CGH)
   Microarreglos de DNAc (microarreglos de expresión)
   Electroforesis 2-D (bidimensional) y espectrometría de masas
   CAPÍTULO 44: Alimentos transgénicos: creación, ventajas y desventajas
   Introducción
   Producción de OGM
   Figura 44-1.
   Figura 44-2.
   Figura 44-3.
   Ejemplos y usos de OGM
   Figura 44-4.
   Beneficios de los OGM
   Procedimiento para liberar un OGM
   Figura 44-5.
   Organismos reguladores
   OGM en México
   Cuadro 44-1. Integración de la CIBIOGEM (México)
   Áreas cultivadas con OGM
   Cultivos transgénicos contra cultivos orgánicos
   Etiquetas en los OGM
   Conclusiones
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 45: Molecular pharming: generación de fármacos en alimentos
   Introducción
   Antecedentes
   Metodología de generación de organismos transgénicos para la producción de biofármacos
   Agroinfiltración
   Electroporación
   Microinyección de DNA
   Virus como vectores de transfección
   Transferencia somática nuclear
   Aplicación directa y ejemplos
   Taliglucerasa α recombinante a partir de cultivos en suspensión de células de raíz de Daucus carota
   Figura 45-1.
   Vacuna oral para el virus de la hepatitis B en plantas
   Figura 45-2.
   Producción de antitrombina α recombinante en leche de cabra
   Figura 45-3.
   Figura 45-4.
   Riesgos de la agricultura molecular
   Futuro de la agricultura molecular
   Futuro de la agricultura molecular en animales transgénicos
   Futuro de la agricultura molecular en plantas
   Conclusiones
   BIBLIOGRAFÍA
Parte VII: Diseño de dietas inteligentes
   CAPÍTULO 46: Otros nutracéuticos con efecto molecular
   1. Vitaminas
   Vitaminas liposolubles
   Vitamina A
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitamina D
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitamina E
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitamina K
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitaminas hidrosolubles
   Vitamina B1 (tiamina)
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitamina B2 (riboflavina)
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimenticias
   Vitamina B3 (niacina)
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitamina B5 (ácido pantoténico)
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitamina B6
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitamina B7 (biotina)
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitamina B9 (ácido fólico)
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitamina B12
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Vitamina C
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Cuadro 46.1-1. A. Vitaminas hidrosolubles
   Cuadro 46.1-1. B. Vitaminas liposolubles
   BIBLIOGRAFÍA
   2. Minerales
   Calcio (Ca)
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Cloro (Cl)
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Cobre (Cu)
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Cromo (Cr)
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Flúor (F)
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Fósforo (P)
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Hierro (Fe)
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Magnesio (Mg)
   Funciones moleculares
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Manganeso (Mn)
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Potasio (K)
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Selenio (Se)
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Yodo (I)
   Función molecular
   Deficiencias
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Cinc (Zn)
   Funciones moleculares
   Deficiencia
   Toxicidad
   Fuentes alimentarias
   Cuadro 46.2-1. Oligoelementos
   BIBLIOGRAFÍA
   3. Fibra
   Introducción
   Fibra soluble
   Pectina
   Figura 46.3-1.
   Mucílagos
   Beta-glucanos
   Figura 46.3-2.
   Inulina
   Figura 46.3-3.
   Almidón resistente
   Gomas
   Definición general
   Goma guar
   Goma xantana
   Figura 46.3-4.
   Alginato
   Figura 46.3-5.
   Carragenano
   Fibras insolubles
   Celulosa
   Figura 46.3-6.
   Hemicelulosa
   Figura 46.3-7.
   Lignina
   Figura 46.3-8.
   Cuadro 46.3-1. Efectos de los componentes de la fibra en el organismo7
   Función molecular y efectos benéficos
   Efectos en el tracto gastrointestinal
   Figura 46.3-9.
   Paciente con cáncer colorrectal
   Figura 46.3-10.
   Figura 46.3-11.
   Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
   Pacientes con diarrea
   Otros efectos benéficos
   Pacientes con sobrepeso
   Pacientes con diabetes
   Enfermedades cardiovasculares
   Dosis
   Fuente alimentaria
   Cuadro 46.3-2. Contenido de fibra dietética en alimentos6
   Conclusión
   Cuadro 46.3-3. Tipos de fibra en alimentos y efectos benéficos para la salud 5,17,18,19
   REFERENCIAS
   LECTURA RECOMENDADA
   4. Flavonoides
   Figura 46.4-1.
   Flavonoides en la dieta
   Cuadro 46.4-1. Alimentos con mayor contenido de flavonoides
   Té verde
   Té verde y modulación de la inflamación
   Figura 46.4-2.
   Té verde y riesgo cardiovascular
   Estudios de té verde y lípidos
   EGCG y epigenética
   Figura 46.4-3.
   BIBLIOGRAFÍA
   5. Carotenoides
   6. Cafeína
   CAPÍTULO 47: Mecanismo mutagénico de los aditivos en alimentos y bebidas industrializadas
   Introducción
   Figura 47-1.
   REFERENCIAS
   1. Colorantes
   Figura 47-2.
   Colorantes azo
   Agente
   Estructura química
   Figura 47-3.
   Mecanismo mutágeno
   Cuadro 47-1. Porcentaje de reducción de los colorantes azo por la microflora intestinal15
   Figura 47-4.
   Colorante azo
   Figura 47-5.
   Figura 47-6.
   DNA
   Figura 47-7.
   Figura 47-8.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-2. Contenido de tartracina en algunos alimentos
   Cuadro 47-3. Contenido de amarillo ocaso en algunos alimentos
   Cuadro 47-4. Contenido de rojo 40 en algunos alimentos26-28
   REFERENCIAS
   LECTURAS ADICIONALES
   2. Saborizantes
   Ácido cítrico
   Agente
   Estructura química
   Figura 47-9.
   Mecanismo mutágeno
   Figura 47-10.
   Figura 47-11.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-5. Contenido de ácido cítrico en alimentos de la dieta humana diaria8-10
   Humo líquido
   Agente
   Estructura química
   Figura 47-12.
   Cuadro 47-6. HPA declarados por el Scientific Committee on Food of the European Union (Comité Científico en Alimentos de la Unión Europea) como altamente mutágenos y genotóxicos9
   Mecanismo mutágeno
   Figura 47-13.
   Figura 47-14.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-7. Contenido de benzo[a]pireno (BaP) en alimentos y su consumo límite seguro según la Comisión Europea (CE)10
   Safrol
   Agente
   Estructura química
   Figura 47-15.
   Mecanismo mutágeno
   Figura 47-16.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-8. Contenido de safrol en algunos alimentos de la dieta humana diaria22,32-34
   REFERENCIAS
   3. Edulcorantes
   Figura 47-17.
   Acesulfamo potásico
   Agente
   Estructura química
   Figura 47-18.
   Mecanismo mutágeno
   Figura 47-19.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-9. Contenido de acesulfamo-K en alimentos y su consumo límite según la IDA12-18
   Aspartamo
   Agente
   Estructura química
   Figura 47-20.
   Mecanismo mutágeno
   Figura 47-21.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-10. Contenido de aspartamo en alimentos y su consumo límite según la IDA12-18
   Ciclamato
   Agente
   Estructura
   Figura 47-22.
   Mecanismo mutágeno
   Figura 47-23.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-11. Contenido de ciclamato en alimentos y su consumo límite según la IDA12,15,17,18,31
   Sacarina
   Agente
   Estructura química
   Figura 47-24.
   Mecanismo mutágeno
   Figura 47-25.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-12. Contenido de sacarina en alimentos y su consumo límite según la IDA12,15,16-18
   REFERENCIAS
   4. Conservadores
   Nitrato de sodio
   Agente
   Estructura química
   Figura 47-26.
   Mecanismo mutágeno
   Figura 47-27.
   Figura 47-28.
   Figura 47-29.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-13. Contenido de nitratos y nitritos en algunos alimentos de la dieta humana diaria
   Benzoato de sodio y ácido benzoico
   Agente
   Estructura química
   Figura 47-30.
   Mecanismo mutágeno
   Figura 47-31.
   Figura 47-32.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-14. Contenido de benzoato de sodio en algunas marcas de alimento de la dieta humana mediante HPLC 20,21
   Cuadro 47-15. Contenido de ácido benzoico en algunos alimentos de la dieta humana mediante HPL 22
   Bromato de potasio
   Agente
   Estructura química
   Figura 47-33.
   Mecanismo mutágeno
   Figura 47-34.
   Fuente alimentaria
   Cuadro 47-16. Contenido de bromato de potasio en algunos alimentos de la dieta humana diaria mediante análisis de flujo por inyección e ICP/MS 28,29
   REFERENCIAS
   LECTURAS ADICIONALES
   Conclusión
   Resumen
   Cuadro 47-17. Resumen de características de los aditivos industriales
   CAPÍTULO 48: Nutrición alternativa: efecto molecular de los suplementos
   Cromo
   Estructura química
   Funciones moleculares y mecanismo de acción
   Figura 48-1.
   Dosis diaria recomendada para cubrir la función molecular
   Fuentes nutricionales
   Toxicidad y posibles efectos adversos
   l-carnitina
   Estructura química
   Funciones moleculares y mecanismo de acción
   Figura 48-2.
   Fuentes nutricionales
   Dosis diaria recomendada para cubrir la función molecular
   Toxicidad y posibles efectos adversos
   Creatina y polietileno glucosilado
   Estructura química
   Funciones moleculares y mecanismos de acción
   Fuentes nutricionales
   Dosis diaria recomendada para cubrir la función molecular
   Toxicidad y posibles efectos adversos
   Inositolhexaniacinato
   Estructura química
   Funciones moleculares y mecanismos de acción
   Fuentes nutricionales
   Dosis diaria recomendada para cubrir la función molecular
   Toxicidad y posibles efectos adversos
   Gluconato de potasio
   Estructura química
   Funciones moleculares y mecanismos de acción
   Figura 48-3.
   Fuentes nutricionales
   Dosis diaria recomendada para cubrir la función molecular
   Toxicidad y posibles efectos adversos
   Coenzima Q10
   Estructura química
   Funciones moleculares y mecanismos de acción
   Figura 48-4.
   Fuentes nutricionales
   Dosis diaria recomendada para cubrir la función molecular
   Toxicidad y posibles efectos adversos
   Ácido paraaminobenzoico (paba)
   Estructura química
   Funciones moleculares y mecanismos de acción
   Figura 48-5.
   Fuentes nutricionales
   Dosis diaria recomendada para cubrir la función molecular
   Toxicidad y posibles efectos adversos
   Astragalus
   Estructura química
   Funciones moleculares y mecanismos de acción
   Figura 48-6.
   Dosis recomendada diaria para cubrir la función molecular
   Toxicidad y posibles efectos adversos
   Ginkgo biloba
   Estructura química
   Funciones moleculares y mecanismos de acción
   Figura 48-7.
   Dosis diaria recomendada para cubrir la función molecular
   Toxicidad y posibles efectos adversos
   Ginseng
   Estructura química
   Funciones moleculares y mecanismos de acción
   Figura 48-8.
   Dosis diaria recomendada de ginseng para cubrir la función molecular
   Toxicidad y posibles efectos adversos
   Cuadro 48-1. Principales características de los suplementos nutricionales
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 49: Capacidad “antioxidante” de bebidas comerciales: mitos y realidades
   Introducción
   Capacidad antioxidante de bebidas
   Té verde
   Café
   Vino tinto
   Jugo de tomate
   Consumo de bebidas en México
   Conclusiones
   Cuadro 49-1. Mitos y realidades de los efectos benéficos de bebidas. La dosis recomendada de cada bebida es para personas adultas y clínicamente sanas
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 50: Nutrigenética y deporte: hacia una personalización en la dieta del deportista
   Introducción
   Genes asociados al rendimiento deportivo
   Capacidad de resistencia
   PPARδ (receptor de peroxisoma-proliferadoractivado delta) y PPARγC1α o PGC-1α (receptor de peroxisoma-proliferadoractivado gamma coactivador-1-alfa)
   Factores inducibles por hipoxia (HIF)
   Sabías que…
   Factor nuclear respiratorio 2 (NFR2)
   Sabías que…
   ADRB2 y ADRB3
   Otros genes involucrados en la capacidad de resistencia
   Rendimiento muscular
   CK-MM
   ACTN3
   Sabías que…
   ECA
   Sabías que…
   Otros genes involucrados en el rendimiento muscular
   Aptitudes psicológicas
   Aplicaciones prácticas de la nutrigenética y nutrigenómica en el rendimiento deportivo
   Conclusiones
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 51: Aplicación de la nutrigenética y nutrigenómica para el diseño de una dieta personalizada
   Ejercicio
   Caso clínico
   Preguntas
   Respuestas
   Conclusión
   BIBLIOGRAFÍA
   CAPÍTULO 52: Recapitulación de la función molecular de componentes dietéticos
   Introducción
   Nutracéutica
   Evolución de la nutrición a la nutrición molecular
   Nutrigenética
   La nueva ciencia del bienestar
   Futuro de la nutrición molecular
   Perspectivas y necesidades
   Conclusiones
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   índice alfabético